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马怀幸 肿瘤营养与代谢治疗科 安徽省肿瘤医院 （合肥 230031） 肿瘤患者极易发生厌食（Cancer-related anorexia，CA） ，导致患者生活质量下降、治疗耐受性下降，影响疗效及增加死亡风险。正确认识、评估及干预厌食在肿瘤治疗中不可或缺。厌食指肿瘤患者进食欲望下降，引起食物摄取减少和/或体重丢失。因肿瘤种类、临床分期而异，以胃肠道和晚期肿瘤的发生率高。 口咽和消化道部位肿瘤的初诊患者以及晚期肿瘤患者，均应评估厌食是否已经发生及其程度，评判相关症状包括便秘、恶心呕吐、不适感、抑郁情绪、吞咽困难，并采取有效对症治疗，包括接受抗肿瘤治疗同时予以营养教育和应用刺激食欲药物，以增加能量和各种营养素摄入。大量文献支持改善食欲治疗具有临床意义，只是缺乏明确的质量标准。 美国国立癌症综合网络（NCCN）姑息治疗指南推荐，凡存在致厌食因素（如黏膜炎）患者,接受抗肿瘤治疗前需行厌食状态评估并实施相应措施；正在接受放、化疗的肿瘤患者同时接受饮食+营养教育和/或饮食+口服营养补充（ONS），以改善营养状况；针对厌食治疗措施无效时，重新评估患者营养状态、产生厌食原因，并尝试新的措施，即肠内营养支持（EN）和/或肠外营养支持(PN)。 胃肠道内分泌细胞产生多肽类短效作用信号，通过血液循环或迷走神经将饱腹感信号传导至中枢神经，产生饱腹感，调节膳食摄取。而激素信号，如食欲素、胰岛素、瘦素、脂联素等，调节体脂和能量储存、平衡和维持体重。食欲素增加机体摄食需求，促进胃肠道运动和分泌活动，使胃肠活动与摄食行为相协调。 胰岛素具有调节营养素吸收和储存、能量平衡调节的作用。大脑瘦素致下丘脑促食欲信号减低，使机体摄食减少、增加能量消耗、抑制脂肪合成。脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质,是一种胰岛素增敏激，有促进食欲及调节代谢作用。降钙素基因相关肽神经元（calcitonin gene-related peptide, CGRP）是肿瘤相关厌食的神经元之一，抑制CGRP神经元可预防厌食及瘦体重的丢失，同时能逆转已经发生的厌食症状。下丘脑弓形核接收和整合上述信号，调节人体能量摄取行为，此外，还有多种活性物质如神经肽Y、肾上腺上皮质激素释放激素、胰高血糖素、胆囊收缩素、5-羟色胺等起着抑制或刺激进食的作用。 肿瘤疾病因素、各种抗肿瘤治疗副反应，引起胃肠道功能紊乱、胃排空延迟、吸收不良，导致食欲下降。这些疾病相关因素包括上消化道梗阻、肠梗阻、恶液质、大量浆膜腔积液等，和肿瘤相关不良症状如疼痛、吞咽障碍、呼吸困难、高热、严重失眠、情绪低落等协同，导致中枢神经系统的进食调节功能紊乱，涉及中枢神经系统释放促炎性神经肽和其它神经递质之间的复杂关联。这些神经内分泌通路的失调直接导致饱腹感和厌食，甚至易怒。 肿瘤组织向循环系统释放引起厌食的活性物质或肿瘤本身诱导患者代谢异常致使宿主组织释放这类物质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1和白细胞介素-6（IL-1、IL-6）等炎性细胞因子，和蛋白分解诱导因子(PIF)等可抑制食欲。 此外，肿瘤患者大脑化学感受器改变引起肿瘤相关心理危机如无助感、失望，由此产生厌食和体重丢失，忧虑情绪与病灶部位或特定的社会环境相关，如头颈部癌症患者存在社会隔离感。家人与患者对于进食欲望和能力的认识差异，导致患者情绪低落，同时患者不良情绪对家人或护理者情绪的负性影响反馈性加剧患者不良情绪-“一种不良情绪互扰的恶性循环”，对护理者提供肿瘤厌食知识，以最优情绪状态服务患者。医学、营养学观点与不同生活习惯、饮食文化差异也造成患者进食观的歧义。 |
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