原发性高血压 (一)血压水平的定义和分类(WHO/ISH) 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征,简称高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因及危险因素。 在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常,即可诊断高血压,并且必须鉴别是原发性还是继发性。对于偶然血压超出正常范围者,宜定期重复测量以确诊。 1.高血压诊断标准 1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)和中国高血压防治指南提出的高血压标准,详见下表: 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,1999)
2.高血压的危险分层 高血压是脑卒中和冠心病的独立危险因素,其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。为指导治疗和判断预后,根据影响预后的因素(血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况),对高血压患者做出危险性分层,详见下表: 高血压的危险分层
(1)用于危险性分层的心血管危险因素包括:①收缩压和舒张压的水平(1~3级);②年龄:男性>55岁,女性>65岁;③吸烟;④总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl);⑤糖尿病;⑥早发心血管疾病家族史(发病年龄男<>岁,女<>岁)。 (2)靶器官损害的临床情况包括:①左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线);②蛋白尿和(或)血肌酐水平轻度升高(106~177μmol/L或1.2~2.0mg/dl);③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、股或主动脉);④视网膜普遍或灶性动脉狭窄。 (3)并发症:①脑血管疾病:缺血性脑卒中,脑出血,短暂性脑缺血发作(TIA);②心脏疾病:心肌梗死,心绞痛,冠状动脉血供重建,充血性心力衰竭;③肾脏疾病,糖尿病肾病,肾功能衰竭(血肌酐水平>177/μmol/L或2.0mg/dl);④血管疾病:主动脉夹层,外周血管疾病;⑤重度高血压性视网膜病变:出血或渗出,视盘水肿。 恶性高血压、急进型高血压、高血压危象、高血压脑病的区别: 高血压按起病的缓急和病程进展分为缓进型和急进型两类。急进型高血压是血压突然升高,并伴有视网膜病变(Ⅲ级眼底)。如呈Ⅳ级眼底,有视乳头水肿,则称为恶性高血压。急进型高血压(早期)和恶性高血压(晚期)是同一个发病过程的不同阶段。 高血压危象是指在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视物模糊等症状。伴靶器官病变可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主,也可伴舒张压升高。 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。 高血压病分期 1.治疗原则 (1)改善生活行为:①减轻体重:尽量使BMI<>,可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚;②低钠饮食:每人每日摄入食盐<>为宜;③补充钾和钙;④减少脂肪摄入;⑤限制饮酒;⑥增加运动,减轻精神紧张:有利于减轻体重,改善胰岛素抵抗,稳定血压水平。 (2)降压治疗对象:①高血压2级或以上(≥160/100mmHg);②高血压合并糖尿病,或已有心、脑、肾损害或并发症者;③血压持续升高6个月以上,改善生活行为不能改善者;④心血管危险分层中,属于高危或极高危患者。 (3)血压控制目标值:原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140>;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130>;对老年收缩期高血压患者,收缩压140~150mmHg,舒张压<>,但不低于65~70mmHg。 2.药物治疗 (1)利尿剂:利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂,保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂主要用于轻中度高血压,尤其在老年人高血压,合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可以避免这些不良反应,故推荐使用小剂量。袢利尿剂(呋塞米)仅用于并发肾功能衰竭时。保钾利尿剂引起血钾升高,不宜与ACEI合用。 (2)β受体阻滞剂:β受体阻滞剂分为选择性β1受体阻滞剂、非选择性β受体阻滞剂以及兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂三类,通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强,起效迅速,作用持续时间有差异,适用于不同程度的高血压,尤其在静息时心率较快(>80次/分)的中、青年患者或合并心绞痛时。降压治疗时宜选用选择性β1-受体阻滞剂或兼有α受体阻滞作用的β-受体阻滞剂。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。糖尿病不是β受体阻滞剂禁忌证,但患者应慎用。冠心病患者长期应用后不能突然停用,否则可诱发心绞痛。 (3)钙通道阻滞剂:又称钙拮抗剂。根据核心分子结构及作用于L型钙通道的不同亚单位,可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间,又有长效、短效之分。该类降压药作用强,起效迅速,量效成正比关系,对血糖、血脂代谢无影响,长期治疗有抗动脉粥样硬化作用,可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用。非二氢吡啶类钙拮抗剂抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者应用。优先选择使用长效制剂,一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。 (4)血管紧张素转换酶抑制剂:主要①抑制周围和组织的ACEI,使血管紧张素Ⅱ生成减少;②同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,从而达到降压效果。降压作用起效缓慢,逐渐加强。低钠或联合使用利尿剂使降压作用增强。适用于高血压合并糖尿病、肥胖,或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。(常考!) (5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂主要阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,适应证和禁忌证与ACEI相同 降压药物的选择 (1)心力衰竭:可以选择ACEI或ARB,β-受体阻滞剂和利尿剂,从小剂量开始。有心衰症状者应联合用药。 4.特殊人群的降压问题 糖尿病、慢性肾脏疾病、脑血管病、老年人、高血压急症(新大纲添加内容) (1)老年人高血压:应逐步降压,尤其体质较弱者注意。注意原有的和药物治疗后出现的直立性低血压。老年人有危险因素、靶器官损害、心血管病的居多,常需多药合用。大量随机化临床试验均已明确,各年龄段(<>岁)高血压患者均受益于利尿药、CCB、β受体阻滞剂、ACEI及ARB等抗高血压治疗,对于合并前列腺肥大者可优先使用α受体阻滞剂。 (2)糖尿病:应首选ACEI或ARB,必要时联合应用CCB、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂。ACEI对1型糖尿病防止肾损害有益。 (3)肾脏疾病(包括糖尿病肾病):ACEI、ARB有利于防止肾病进展。首选ACEI或ARB,常与CCB、小剂量利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。当血肌酐>177mmol/L时,推荐用袢利尿剂。 (4)脑血管疾病:经长期观察证明,培多普利联合吲哒帕胺治疗脑血管疾病是有益的,可减少脑卒中再发生的危险。急性脑卒中是否采用降压治疗,血压应降至何程度,以及采用什么措施,仍需进一步研究加以评估。 (5)高血压急症治疗原则(掌握!) 1)迅速降低血压:选择适宜有效的降压药物,放置静脉输液管,静脉滴注给药,同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许,及早开始口服降压药治疗。 2)控制性降压:高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压,即开始的24小时内将血压降低20%~25%,48小时内血压不低于160/100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现,血压降低幅度应更小些。在随后的1~2周内,再将血压逐步降到正常水平。 3)合理选择降压药:高血压急症处理对降压药的选择,要求起效迅速,短时间内达到最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应较小。另外,最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液相对比较理想。在大多数情况下,硝普钠往往是首选的药物。 4)避免使用的药物:应注意有些降压药不适宜用于高血压急症,甚至有害。利血平肌肉注射的降压作用起始较慢,如果短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压;引起明显嗜睡反应,干扰对神志状态的判断。因此,不主张用利血平治疗高血压急症。治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度,因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活,外周血管阻力明显升高,患者体内循环血容量减少,强力利尿是危险的。 5.顽固性高血压的概念和主要原因 顽固性高血压治疗 约10%血压患者,尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压仍未能达到目标水平,称为顽固性高血压或难治性高血压。难治性高血压的处理,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗,常见有以下一些原因。 (1)血压测量错误:有些是间接测量血压方法引起的假性顽固。假性高血压可发生在广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人,测量肱动脉血压时需要比动脉腔更高的袖带压力方能阻断血流,因此血压表上显不的血压数值高于实际动脉腔内的压力。在以下情况时应怀疑假性高血压:血压明显升高而无靶器官损害;降压治疗后在无过多血压下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状;肱动脉处有钙化证据;肱动脉血压高于下肢动脉血压;重度单纯性收缩期高血压。 (2)降压治疗方案不合理:采用不合理的联合治疗不能显著增强降压效应;采用了对某些患者有明显不良反应的降压药,导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗;在三种降压药的联合治疗方案中无利尿剂。 (3)药物干扰降压作用:同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因。非类固醇性抗炎药引起水钠潴留,增强对升压激素的血管收缩反应,能抵消除钙拮抗剂外各种降压药的作用。拟交感胺类药物具有激动α肾上腺素能活性作用,例如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药,长期使用可升高血压或干扰降压作用。三环类抗抑郁制剂阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。用于器官移植抗自身免疫的药物环孢素刺激内皮素释放,增加肾血管阻力,减少水钠排泄。治疗晚期肾脏疾病贫血的重组人红细胞生成素能直接作用于血管,升高周围血管阻力。口服避孕药和糖皮质激素也拮抗降压药的作用。 (4)容量超负荷:饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。对采用未包括利尿剂的联合治疗,血压未能控制的患者中,司以采用短期强化利尿治疗试验来判断或联合服用长作用的噻嗪类利尿剂和短作用的袢类利尿剂观察治疗效应。 (5)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂,可以明显改善血压控制。肥胖者减轻体重5kg就能显著降低血压或减少使所用的降压药数量。 继发性高血压常见病因及其特点 (一)肾实质性高血压 肾实质性高血压为最常见的继发性高血压,由各种肾脏疾病引起。主要原因为: 1.大量肾单位丢失,水钠潴留及细胞外液增加。 2.肾脏RAAS系统激活。 临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高;颜面或脚部水肿;尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型;肾脏萎缩等,肾脏穿刺有助于确诊。 (二)肾血管性高血压 肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血,激活RAAS系统,引起高血压。尽早去除狭窄,血压可以恢复正常;晚期则难以恢复。 临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压,上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音,为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者,可伴有弥漫性血管疾病(颈动脉、冠状动脉、外周动脉);单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意,本病患者禁用ACEI或ARB。 3.原发性醛固酮增多症 其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病,某些心脏疾病,妊娠高血压综合征等。 我不是药神 |
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