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铅 中 毒

 hyqw2v8foqv2fe 2018-09-21

    【概述】

    儿童铅中毒( childhood lead poisoning)是因儿童接触铅而导致体内铅的负荷超过一定标准,达到一个对其生长发育产生危害的水平称之为儿童铅中毒。0~6岁儿童对铅的毒性最为敏感,是铅暴露的高危人群,或称易感人群。

    1890~ 1897年间,澳大利亚布里斯班儿童医院Turner医生遇到一些原因不明的外周性瘫痪病例,后确诊为儿童铅中毒。1904年,Tumer医生的同事Gibson发现,儿童啃食围栏和墙壁

上的含铅油漆片是儿童铅中毒的病因。1923年,美国通用汽车公司的工程师首次将四乙基铅作为抗爆剂添加进汽油中获得成功后,由于汽车工业的发展,含铅汽油在世界范围内广泛使用,通过汽车尾气的排放造成全球性严重铅污染,人群血铅水平普遍升高。

    20世纪60年代,美国发现许多铅中毒性脑病的儿童与误食旧房屋中含铅油漆墙壁的脱落油漆片有关。随着医学和经济的快速发展,对儿童铅中毒的认识逐步从症状性铅中毒过渡到亚临床铅中毒。1970年,美国国家疾病控制中心(CDC)首次将儿童可接受的血铅水平上限从成人职业性铅中毒诊断标准的600ug/L下调到400ug/L。1971年初,由美国总统签署的“含铅油漆中毒预防法案”规定联邦政府资助社区建立血铅筛查项目,铲除住宅中含铅油漆,限制用于住宅、玩具和家具的油漆含铅量。在随后的十年间,美国共筛查了近400万1—6岁儿童,发现其中6.2%血铅水平超过400ug/L,数万名儿童接受了驱铅治疗。随着研究的深入,发现血铅水平在更低的情况下仍然可对儿童生长发育产生危害,1975年美国CDC再次将儿童可接受的血铅水平上限下调到300 ug/L。同年,美国开始降低汽油中四乙基铅的添加量,并制定了逐年降低汽油中铅的添加量预期目标。但直到1995年底,美国才完全停止使用含铅汽油,同时加拿大于1990年彻底停止使用含铅汽油,英国到2000年也停止使用含铅汽油。我国自1997年6月1日起,北京、上海等城市先后开始推广使用无铅汽油,到2000年7月1日为止在全国范围内完全停止生产和使用含铅汽油。据统计,到2014年全球仍有6个国家在使用含铅汽油。

    随着对铅毒性与儿童健康研究的不断深入,发现即使是在更低的水平,铅也会导致儿童神经系统的发育损害,仍然可以导致儿童出现认知能力下降、行为异常。1985年,美国CDC修改

儿童铅中毒的诊断标准为血铅水平≥250ug/L;1991年,再次将儿童铅中毒的诊断标准进行了修订,当儿童血铅水平≥100ug/L,不管是否伴有任何临床表现和血液生化改变,均可诊断为铅中毒。1996年,被我国学者引进,推动了我国儿童铅中毒防治工作的开展。2012年底,美国CDC再次提出将儿童血铅干预水平下调到50ug/L。在我国,又有大众对“中毒”一词的过度敏感,以及2000~ 2005年间所引起的“铅恐慌”,卫生计生委将儿童血铅水平≥100 ug/L作为干预水平,将儿童血铅水平100~199ug/L称之为高铅血症,需要进行临床干预;当儿童血铅水平≥200ug/L称之为铅中毒,不仅需要给予临床干预,部分儿童则需要进行驱铅治疗。

    在过去的三十多年中,美国的儿童铅中毒预防工作无疑做得十分成功。将全美第三次健康和营养调查( NHANESⅢ.1988—1994)与第二次(NHANESⅡ,1976~ 1980)进行结果比较发现,1~5岁儿童平均血铅水平从149 ug/L下降到第一期(1988—1991)的36 ug/L,第二期(1992—1994)的27 ug/L,儿童血铅水平≥100ug/L的比例从87.8%下降到8.9%和4.4%。最近一次NHANES( 1999~ 2002)调查显示1~5岁儿童血铅水平(几何均数)下降至19 ug/L,血铅≥100ug/L的儿童下降为1.6%。

    我国儿童铅中毒防治研究始于20世纪80年代末期,国内学者研究发现我国工业污染区的儿童血铅平均水平高达200~400ug/L,儿童铅中毒的流行率为85 010;无明显工业污染的普通

市区儿童血铅水平也在100ug/L左右。研究还发现血铅水平与儿童的智商呈负相关,也就是说高铅儿童的智商明显低于低铅儿童。这些研究成果推动了我国汽油无铅化的进程,仅用了3年多的时间便在全国范围内完成了汽油无铅化过程。

    近年来,随着各级政府和社会各界对控制环境污染的重视和综合治理,除少数涉铅工业污染区外,我国儿童平均血铅水平已出现明显下降。

    我国城市0~6岁儿童平均血铅水平由90年代末的70~lOO ug/L,下降到2009年的25~60ug/L,儿童血铅≥100ug/L的比例也由90年代末的30%—50%,下降到2009年的1.5010~

15%。

    【病因】

    1.儿童是铅毒性的高危人群  儿童处于快速的生长发育阶段,血脑屏障功能不成熟,神经系统对铅的毒性特别敏感,极易受到铅毒性的损害。同时,儿童手一口动作较多的生理发育特

点,使儿童易将铅摄人体内;儿童消化道、呼吸道吸收率比成人高5—10倍,肾脏排泄铅的能力显著低于成人。因此,儿童是铅毒性的高危人群,特别是0~6岁儿童。

    2.铅的污染源

    (1)工业环境铅污染:国外早期铅的污染源主要来自工业污染和含铅汽油的广泛使用以及室内含铅油漆问题。全球仅有非洲极少数国家还在使用含铅汽油,因此汽油作为环境铅污染来源的地位已明显降低。目前世界上铅的最主要用途是制造蓄电池,占全世界总消耗量的40%。此外,金属冶炼、机械制造、印刷、造船、电缆制造、不规范的蓄电池和电子垃圾回收等工业都是引起环境铅污染的重要行业。近来发达国家将一些铅污染工业转移到发展中国家,而发展中国家则从城市向乡村转移,加重了发展中国家和贫困地区铅的污染。我国主要是工业污染,包括铅的开采、冶炼、生产、使用和回收过程所造成环境铅污染。

    我国汽车工业、助动车工业的发展对铅酸蓄电池的需求激增,由此带动了铅矿开采、冶炼、蓄电池制造、蓄电池回收等相关工业的快速发展,同时近年来很多铅工业由城市迁往农村,由于乡镇企业工艺落后、缺少环保措施、缺乏环保意识,已经在部分地区造成严重的铅污染,群体性铅中毒事件时有发生。

    近年来,电子垃圾的不规范回收拆解成为新的铅污染源。据报道全世界70%的电子垃圾通过走私等方式运往我国沿海地区,成为新的铅污染源。据报道我国汕头市某地区因不规范的电子废物回收拆解导致污染区儿童的平均血铅水平达153ug/L,81.8%的儿童血铅水平>lOO ug/L。

    (2)生活习俗和偏方药物:生活源性铅污染也是造成儿童铅中毒非常重要的原因。由于铅化物有止惊、化痈和收敛作用,民间有些土方、偏方中会使用铅化物矿粉,这些铅化物包括四氧

化三铅(红丹)、氧化铅(黄丹)、碱式碳酸铅等。因此,临床上有许多因外敷或内服含铅化合物治疗白癜风、皮肤湿疹、癫痫、腹泻、咳喘、口腔疾病及驱虫等而导致铅中毒的病例。其中最常见,也最为严重的,就是给新生儿或婴幼儿使用红丹粉(又称桃丹)或黄丹粉等铅化物,将其单独使用或掺入市售爽身粉中进行皮肤护理,在很多地区是一种传统习俗,这一传统习俗主要分布在江西和福建省的大部分地区以及浙江南部和江苏北部地区,近年来上海浦东地区也出现不少家庭使用黄丹粉护理皮肤而导致儿童铅中毒的情况。由于儿童,特别是婴幼儿的手一口动作多,在使用含铅丹粉护理皮肤的同时,极易造成误食而中毒;而在北方,经常有用铅化物粉末治疗口腔溃疡的习俗,也极易引起儿童铅中毒;在浙江部分地区有用锡壶盛放料酒或饮料的习俗,造成了许多家庭儿童铅中毒。

  【发病机制】

  胎儿体内铅污染是从含铅高的母体经血液从胎盘获得。生后铅可从消化道、呼吸道进入儿童体内。如儿童80%的铅从消化道进入体内;呼吸道次之,约为15%。一般情况下,铅很少从

皮肤吸收。

    消化道中的铅从小肠吸收入血。铅在肠道吸收率还受食物的影响,空腹吸收率高,脂肪可促进铅的吸收,钙、铁、锌等元素可抑制铅的吸收。血液中的铅99%存在于红细胞内与血红蛋

白结合,随血液进入脂肪、肌肉、脑、内脏等软组织,最后长期蓄积在骨骼和牙齿,仅极少部分的铅从大便、小便排出。血液中铅的半衰期约为25~35天,骨骼中铅的半衰期长达10~ 20年。因此,测定血铅水平可获得机体近期铅暴露情况,骨骼中的铅水平则反映长期铅暴露状况。

    1.铅的神经系统发育毒性  铅是具有神经毒性的重金属元素,对发育中的儿童神经系统的影响是铅危害儿童健康的最主要方面。年龄越小对铅毒性越是敏感,胎儿最容易受到铅毒性的危害。大脑前额叶皮质、海马、小脑,这些调节情感、认知、记忆的解剖结构则是铅神经毒性的首要受损部位。国内外的研究都发现环境铅污染越严重的地方,儿童智力低下的发病率越高;儿童的血铅水平每上升100ug/L,其智商(IQ)要下降6~8分。研究还发现儿童过高的血铅水平与儿童多动症、注意力不集中、学习困难、攻击性行为以及成年后的犯罪行为有密切相关。

    2.铅对儿童骨代谢的影响铅进入儿童体内后,75%以上铅蓄积在骨骼中,而骨铅半衰期较长,并可保持相对稳定。有研究发现血铅与儿童的体重、身高、躯干、腿长及臂长呈负相关,血铅每增加lOug/L,身高则减少5mm,腿长与躯干长度的减少男性比女性明显,而臂长的减少女性比男性多见。研究显示铅能损伤甲状旁腺,从而影响甲状旁腺激素生成及维生素D3羟化,

进而干扰钙磷代谢。铅影响骨骼代谢的机制为:铅可导致成骨细胞活性下降,影响骨骼形成;铅包涵体出现在破骨细胞的胞质和胞核中,不同程度影响破骨细胞的骨吸收;通过影响甲状旁腺激素的水平导致钙磷代谢障碍。

    3.铅毒性作用  能使人红细胞的变形能力降低,从而使红细胞的功能减弱、寿命缩短。此外,铅能抑制血红素的生成而引起儿童贫血,血中的铅95%存在于红细胞中,当血铅超过100 ug/L时即可发生贫血可能。且铅中毒性贫血与缺铁性贫血同样表现为小细胞低色素性贫血,不同的是,铅中毒性贫血时铁蛋白无明显降低,而红细胞计数及锌原卟啉较缺铁性贫血明显降低,可根据这一点区分铅中毒性贫血与缺铁性贫血。

4.铅对儿童肾功能的影响  人体内的铅负荷最先通过肾脏排出,其中的滤出部分在肾小管中被重吸收。当达到肾脏排铅的最大量时,铅在肾中的浓度急剧升高。铅开始浓缩、沉积在近曲小管上皮细胞中,进而导致肾脏结构及功能的损伤。

    5.其他铅除了对人体神经系统、肾脏系统等造成严重影响外,还可对消化系统、免疫系统等造成一定影响,铅中毒儿童较多出现便秘、腹泻、腹痛及食欲缺乏等消化功能紊乱表现,而

且铅中毒儿童免疫力降低,易引起呼吸道感染、消化道感染等。

    【临床表现】

    儿童铅中毒可能伴有一些非特异的临床表现,包括:消化系统、造血系统、神经系统等症状,部分儿童可有异食癖症状。

    1.神经系统当儿童血铅超过100 ug/L多表现多动和注意力不集中,当儿童血铅高于250p g/L时,部分儿童会表现为烦躁、冲动、易激惹等;在年长儿,当血铅水平高于400ug/L可表现为失眠、情绪不稳等;当血铅水平高于700ug/L,则有少数儿童会出现头晕、头痛;当儿童血铅水平超过lOOOug/L,可出现惊厥等铅中毒性脑病症状,甚至昏迷。

    2.消化系统铅中毒儿童可出现腹痛、便秘、腹泻、恶心等表现,血铅高于700ug/L时,可出现严重的腹绞痛症状。

    3.造血系统  当儿童血铅水平高于200ug/L以上时,可出现轻度贫血;儿童血铅超过400 ug/L以上时,贫血加重,表现为面色苍白、乏力等贫血缺氧症状。

    【实验室检查】

    1.全血铅水平测定分筛查和诊断两个层面筛查可用末梢血或静脉血全血标本,诊断通常必须用静脉血。在测定血铅水平时,通常采用EDTA或肝素抗凝管采集静脉血1—2ml,用石墨炉原子吸收分光光谱仪或电感耦合等离子质谱仪,有时也用电化学方法或金属炉血铅测定方法,血铅测定必须有严格的质量控制措施,以确保血铅测定结果的准确性。

    2.红细胞游离原卟啉(protoporphyrin.FEP) 当儿童血铅水平超过200ug/L,血液中红细胞游离原卟啉通常超过350ug/L。

 3.血常规检查全血细胞计数,通常会表现为小细胞低色素性贫血,应与缺铁性贫血进行鉴别。

    【诊断】

    1.高危因素  生活在工业性铅污染环境的儿童,特别是0~6岁手一口动作较多的孩子;父母或家人从事铅相关的职业:或有生活性铅暴露机会的儿童。

    2.临床表现儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状,如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等。血铅≥700ug/L时可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。

    3.儿童铅中毒的诊断标准不同国家或地区、不同年代有不同的诊断标准,多数国家参照美国CDC的诊断标准。目前认为儿童血铅水平低于100ug/L,是可以接受的铅水平,但铅对儿童生长发育的危害没有最低域限值,任何水平铅暴露可能都是有害的。2006年2月,我国卫生计生委颁布的儿童铅中毒的诊断标准是:连续两次静脉血铅≥200ug/L时,儿童有铅暴露的高危因素和临床表现,即可诊断儿童铅中毒;当血铅水平100~199 ug/L时,儿童有铅暴露的高危因素,即使无任何临床表现,仍可诊断儿童高铅血症(表3-1)。

3-1铅中毒的血铅水平

 

    【治疗】

    1.治疗原则脱离铅污染源;卫生指导,纠正手一口不良习惯;营养干预;进行驱铅治疗。

    2.驱铅治疗驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄,以达到阻止铅对机体产生毒性作用。驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒(详见附件“儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则”)。

    【预防】  (详见附件“儿童高铅血症和铅中毒预防指南”)

    1.洗手儿童“手一口”动作多是儿童发育成熟过程中的正常行为之一,培养勤洗手的好习惯,特别进食前洗手。应给儿童勤剪指甲,因为指甲缝不仅是虫卵、细菌藏匿的部位,也是大量铅尘藏匿的部位。

    2.清洁儿童玩具儿童的玩具或物品可能黏附铅尘,经常清洗,减少铅尘误人儿童体内。木质玩具表面的油漆层可含有铅,不宜选用作为年幼儿童的玩具。

    3.减少铅污染

    (1)远离工业铅污染:儿童不宜被带到铅作业工厂附近散步、玩耍。生活于工业区附近的家庭应尽可能经常地用湿揩布抹去儿童能触及部位的灰尘。食品和儿童食具不宜直接暴露于空气中,应加罩或置食品柜。从事铅作业劳动的工人在下班前必须按规定洗澡、更衣,工作服和家人、儿童的衣物分开洗涤。母亲为婴儿哺乳前须洗手、更衣。燃煤家庭应将厨房和儿童卧室及儿童玩耍的活动场所分开。

    (2)改变不良生活习俗:不食含铅较高的食物,如普通皮蛋(松花蛋)、爆米花等,不饮用锡壶中的水,不使用锡壶中的黄酒作为料酒炒菜食用;不给婴幼儿使用黄丹粉或红丹粉护理皮肤;拒绝使用偏方给孩子治病。早上应先将水龙头打开约1~3分钟,放弃可能有自来水管铅污染的水;不可将这部分自来水用以烹食和为婴儿调制奶制品。儿童应定时进食,少吃太油腻的食品,空腹时铅在肠道的吸收率成倍增加,油腻食物可促进铅在肠道的吸收。儿童膳食中含有足够量的钙、铁和锌可减少铅的吸收。

                                                                    (颜崇淮)

  附:卫生部关于印发《儿童高铅血症和铅中毒预防指南》及《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则(试行)》的通知

  各省、自治区、直辖市卫生厅局,卫生局:

  铅中毒对儿童身心健康造成很大的危害,近年来社会各界和广大群众对此十分关注。我国从80年代起在部分地区开展了儿童铅中毒的研究和防治工作,并借鉴国外经验,进行了有益的探索,对降低我国儿童铅中毒患病率起到了积极的作用。

为切实做好儿童铅中毒的防治工作,结合我国实际,规范儿童铅中毒的预防、诊断分级及治疗原则,我部组织制定了《儿童高铅血症和铅中毒预防指南》及《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则(试行)》。现印发给你们,请遵照执行。

 

  附件:

  1.儿童高铅血症和铅中毒预防指南

  2.儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则

                                                               OO六年二月九日

    儿童高铅血症和铅中毒预防指南

    儿童高铅血症和铅中毒是完全可以预防的。通过环境干预、开展健康教育、有重点的筛查和监测,达到预防和早发现、早干预的目的。

    一、健康教育

    开展广泛的健康教育对预防儿童高铅血症和铅中毒十分重要。通过面对面的宣传与指导、知识讲座、发放宣传资料等,传播铅对儿童毒性作用的相关科学知识,改变人们的知识、态度和行为,预防和减少铅对儿童的危害。

    (一)知识介绍

    医务人员应向群众讲解儿童铅中毒的原因、铅对儿童健康的危害、血铅高了怎么办等问题,使群众了解儿童铅中毒的一般知识。

    (二)行为指导

    儿童的不良卫生习惯和不当行为可使铅进人体内。通过对家长和儿童的指导,切断铅自环境进入儿童体内的通道。

    1.教育儿童养成勤洗手的好习惯,特别是饭前洗手十分重要。环境中的铅尘可在儿童玩耍时沾污双手,很容易随进食或通过习惯性的手一口动作进入体内,长久如此会造成铅负荷的增高。

2.注意儿童个人卫生,勤剪指甲。指甲缝是特别容易藏匿铅尘的部位。

    3.经常清洗儿童的玩具和用品。

    4.经常用干净的湿抹布清洁儿童能触及部位的灰尘。儿童食品及餐具应加罩防尘。

    5.不要带儿童到铅作业T厂附近散步、玩耍。

    6.直接从事铅作业‘的家庭成员下班前必须更换工作服和洗澡。不应将工作服和儿童衣服一起洗涤。不应在铅作业场所(或工间)为孩子哺乳。

    7.以煤作为燃料的家庭应多开窗通风。孕妇和儿童尽量避免被动吸烟。

    8.选购儿童餐具应避免彩色图案和伪劣产品。应避免儿童食用皮蛋和老式爆米花机所爆食品等含铅较高的食品。

    9.不能用长时间滞留在管道中的自来水为儿童调制奶粉或烹饪。

    (三)营养干预

    儿童患营养不良,特别是体内缺乏钙、铁、锌等元素,可使铅的吸收率提高和易感性增强。因此,在日常生活中应确保儿童膳食平衡及各种营养素的供给,教育儿童养成良好的饮食习惯。

    1.儿童应定时进食,避免食用过分油腻的食品。因为空腹和食品过分油腻会增加肠道内铅的吸收。

    2.儿童应经常食用含钙充足的乳制品和豆制品;含铁、锌丰富的动物肝脏、血、肉类、蛋类、海产品;富含维生素C的新鲜蔬菜、水果等。

    二、筛查与监测

    儿童铅中毒的发展是一个缓慢的过程,早期并无典型的临床表现。通过筛查早期发现高铅血症儿童,及时进行干预,以降低铅对儿童机体的毒性作用。同时通过筛查资料分析,以评价

环境铅污染状况,进行定期监测。

    近年来,我国儿童血铅水平总体上呈下降趋势,大多数城乡儿童血铅水平等于或高于200 ug/L的比例很低,因此无需进行儿童铅中毒普遍筛查。但对于存在或怀疑有工业性铅污染地区,可考虑进行儿童铅中毒的筛查。

  对生活或居住在高危地区的6岁以下儿童及其他高危人群应进行定期监测:①居住在冶炼厂、蓄电池厂和其他铅作业工厂附近的;②父母或同住者从事铅作业劳动的;③同胞或伙伴已被

明确诊断为儿童铅中毒的。

儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则

    一、诊断与分级

    儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。

    ·高铅血症:连续两次静脉血铅水平为100~ 199ug/L。

    ·铅中毒:连续两次静脉血铅水平等于或高于200ug/L;并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。

    ·轻度铅中毒:血铅水平为200~ 249 ug/L。

    ·中度铅中毒:血铅水平为250~ 449ug/L。

    ·重度铅中毒:血铅水平等于或高于450ug/L。

    儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状,如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等;血铅等于或高于700ug/L时,可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。

    二、处理原则

    儿童高铅血症及铅中毒的处理应在有条件的医疗卫生机构中进行。医务人员应在处理过程中遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗的基本原则,帮助寻找铅污染源,并告知儿童监护人尽

快脱离铅污染源;应针对不同情况进行卫生指导,提出营养干预意见;对铅中毒儿童应及时予以恰当治疗。

    ·高铅血症:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预。

    ·轻度铅中毒:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预。

    ·中度和重度铅中毒:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预,驱铅治疗。

    (一)脱离铅污染源

    排查和脱离铅污染源是处理儿童高铅血症和铅中毒的根本办法。儿童脱离铅污染源后血铅水平可显著下降。当儿童血铅水平在100 ug/L以上时,应仔细询问生活环境污染状况,家庭成员及同伴有否长期铅接触史和铅中毒病史。血铅水平在100~199ug/L时,往往很难发现明确的铅污染来源,但仍应积极寻找,力求切断铅污染的来源和途径;血铅水平在200ug/L以上时,往往可以寻找到比较明确的铅污染来源,应积极帮助寻找特定的铅污染源,并尽快脱离。

    (二)进行卫生指导

    通过开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导,使广大群众知晓铅对健康的危害,避免和减少儿童接触铅污染源。同时教育儿童养成良好的卫生习惯,纠正不良行为。

    (三)实施营养干预

    高铅血症和铅中毒可以影响机体对铁、锌、钙等元素的吸收,当这些元素缺乏时机体又对铅毒性作用的易感性增强。因此,对高铅血症和铅中毒的儿童应及时进行营养干预,补充蛋白

质、维生素和微量元素,纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。

    (四)驱铅治疗

    驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄,以达到阻止铅对机体产生毒性作用。

    驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。

    附:驱铅治疗方法

    驱铅治疗时应注意:①使用口服驱铅药物前应确保脱离污染源,否则会导致消化道内铅的吸收增加;②缺铁患儿应先补充铁剂后再行驱铅治疗,因缺铁会影响驱铅治疗的效果。

    1.中度铅中毒用于驱铅试验阳性者。驱铅试验的具体方法为:试验前嘱患儿排空膀胱,按500~ 700mg/m2体表面积的剂量肌内注射依地酸钙钠,加2%利多卡因2ml以减少肌内注射时的疼痛。用经无铅处理的器皿连续收集8小时尿液,测定8小时尿量(L)和尿铅浓度(g/L),以下列公式计算出每毫克依地酸钙钠的排铅量比值I,I=尿量(L)×尿铅浓度(g/L)/依地酸钙钠(mg)。I≥0.6驱铅试验为阳性;I<>

    治疗首选二巯丁二酸。用法:剂量为每次350mg/m2体表面积,每天3次口服,连续5天,继而改为每天2次给药,每次药量不变,连续14天。每个疗程共计19天。

    对无法完全脱离铅污染环境的儿童则应采用依地酸钙钠进行治疗,用量为lOOOmg/m2体表面积,静脉或肌内注射,5天为一疗程。

    停药4~6周后复查血铅,如≥250 FJug/L,可在1个月内重复上述治疗;如<>

    2.重度铅中毒选择二巯丁二酸治疗,方法同前。依地酸钙钠用量为1000~1500mg /m2体表面积,静脉或肌内注射,5天为一疗程。

    疗程结束后每2—4周复查一次血铅,如≥450ug/L,可重复上述治疗方案;如连续2次复查血铅<>

    血铅水平≥700ug/L,应即复查静脉血铅,确认后立即在有能力治疗的医院住院治疗。根据患儿病史,经口摄入的要排除消化道内大量铅污染物残留,必要时给予灌肠、洗胃等办法。采

用二巯丁二酸和依地酸钙钠联合治疗。联合治疗应先用二巯丁二酸治疗4小时,当患儿出现排尿后,方可使用依地酸钙钠,否则易导致脑细胞内铅含量过高,出现铅中毒性脑病。治疗期间

应检测肝肾功能、水电解质等指标。

    联合治疗结束后复查血铅,≥700ug/L,可立即重复联合治疗方案;如果≥450ug/L,按重度铅中毒治疗。连续驱铅治疗3个疗程后,应检测血中铁、锌、钙等微量元素水平,及时予以补充。并严密观察治疗效果。

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