肺微小结节不会看？张国桢教授讲给你！

每逢体检，CT报告上写着微小结节，你害怕吗？

面对一个又一个患者体检出的结节，作为医生，你又该如何正确对待与处理？

11月15日，厦门召开的中国肺癌防治联盟和亚太肺结节诊治高级学习班上，来自复旦大学附属华东医院的张国桢教授讲解了关于“影像诊断早期微小肺癌”的相关问题，并详细指出了临床工作中微小肺癌的诊断难点和鉴别要点。

张国桢教授

接下来听听张国桢教授讲了哪些临床实用干货，帮助我们认识和学习微小肺癌的最新影像进展。

1

肺部小结节为什么难鉴别

 

目前常用新手段：低剂量CT筛查

优点： 射线剂量仅0.06mSv=3张胸片的X线剂量，Ia期肺癌的发现率从35.1%提高至93.0% 。

那么新的问题就出现了：临床会发现更多肺内微小结节！

结节特点：数量较多、大小不一、新旧交替、种类复杂、多无特征、良恶不明。

 

诊断新难点：既不能对肺微小结节长期姑息，不断随访，不做定性，这可能耽误最佳治疗窗；也不能在没有明确诊断的前提下，对肺微小结节进行不必要的手术，令患者白挨一刀，走冤枉路。尤其是1厘米以下的微小结节，更是摆在医生面前的难题。

因此有效地快速明确肺微小结节良恶性，尽早切除恶性结节，避免不必要的过度治疗，这是肺微小结节诊断治疗的关键。

Fig1. 两难之境中的医患双方

2

早期微小肺癌的最新定义

Fig2.早期微小肺癌

 

 注意：

1.微小肺癌d<1cm：在现有分期T1N0M0中，T1的定义是≤3cm，部分癌灶直径在0.5cm时，已成为原位癌或微浸润癌，因此微小肺癌的诊断标准应从直径3cm改变为1cm比较合适；

2.GGN 肿瘤微血管CT成像征：为早期影像征象。毛刺、分叶、胸膜凹陷这些属于出现较晚的影像征；

3.所以，诊治端口都要前移到原位癌，极需要把握好对AIS的诊断，才能提高0期肺腺癌的检出率，改善患者的生存率。

Fig3.第8版肺癌最新分期^[1] 

3

将肺癌扼杀在早期微小阶段

 

 （1）早期肺癌生存率高、生长缓慢：的 5～10年的术后生存率可达98%～100%。早期肺癌虽然很微小，瘤体仅在≤1cm的范围内，但是却经历了很长的时间。

 （2）重视肺癌治疗关键的不发病窗：从单个癌细胞开始通过血管的进入，倍增发育到直径1cm、重量1g的原位癌、微浸润癌约需5～10年时间 。

此期间是早期微小的、不发病阶段（cancer without disease），所以可以称它是无症状的、无伤害的、发展很慢的懒癌。在组织学上因为原位癌不具有侵袭能力，它与非典型性腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）均归入浸润前病变也即良性阶段的范畴。

（3）快速生长期：由原位癌转化、演变成微浸润癌之后，由于肿瘤血管的增生、增殖，它即进入一个较快的生长期，从1mm³的癌组织含有100万个癌细胞开始，在1～3年内肿瘤可以从1cm增大至2～3cm，重量由1g增加到100～300g。

肿瘤最大径每增加1cm患者预后会更差,一旦进入浸润期，转移的几率明显增加。

（4）中晚期的生存率低：IIA期、IIB期、III期肺癌的5年生存率分别降至46％、36％、20％。

因此提高0期肺腺癌的诊断率，及早启动干预，将肺癌诊断和治疗的关口前移才是提高肺癌治疗水平与提高肺癌五年生存率的关键所在。

 

4

寻找一种经济、便捷、有效、准确的诊断方法

针对小病灶不必大检查，0 ～ IA1期微小肺癌诊断处置原则为：诊治端口前移 ，重点必须在零期。

Fig 4.四抓与肿瘤血管的四增

 

注：

四增——病灶增大；有实性出现增密；结节有增强；有移动血管增粗。

1.结节内的实变与生长速度的加快提示为恶性征象；

2.GGN随访期间,一旦出现“4增”时,应停止随访,建议作手术（VATS）,以免延误早期肺癌的诊治。

 

5

纯磨玻璃结节CT量化数据所提示的病理意义

 

纯磨玻璃结节的平均CT值对良恶性的判断有一定参考价值。

病理上纯磨玻璃结节从AAH演变、转化、发展至MIA的过程中，由于其肿瘤细胞扩增能力逐渐增大，排列密度逐渐增加，侵袭能力逐渐增强，因而纯磨玻璃结节的CT密度值随之会有较大的升高。

Fig.5 具体分析

6

0 ～ IA1期微小肺癌影像诊断的新标准

GGN 肿瘤微血管CT成像征= 原位腺癌^[2]。

 

• “肿瘤血管”，肿瘤微血管CT成像征或称肿瘤微血管移动-联通征；

• 微小肺癌的血供具随机性，可以是肺动脉，肺静脉，支气管动脉来源；

• (与传统观点不同)增强CT扫描对于判断微小肺癌的影像诊断非常重要。

Fig.6 原位腺癌的表现

肿瘤血管生成理论

1.肿瘤体积小于2mm的早期生长阶段，没有血管也可以通过扩散获得周围组织的营养和氧气；

2.当实体瘤直径大于2mm时，需要诱导生成新血管来获取血供，否则肿瘤就会缺血坏死；

3.随着肿瘤体积增大，肿瘤营养和氧气供应不足，会诱导肿瘤细胞释放多种血管生成因子，引起血管内皮细胞形态改变，基底膜及周围的细胞外基质降解，内皮细胞迁移、增殖，随后可以不断刺激肿瘤周围的微血管 ，长出毛细血管芽并与肿瘤内的微血管再形成丰富的血管网。

Fig.7 肿瘤与血管的CT影像和3D重建对比

 

7

微小肺癌CT形态新的10种分型及演变转化规律

影像分析要点可简单概括为“五定”，即定位、定量、定形、定性、定级。

 

定位置、定数量、定级别（TNM分期）都必须是在对肺分叶、分段及纵隔淋巴结分组解剖结构熟知的基础上才能判断无误。

定形、定性则是依靠肿瘤的形态学、功能学的特征来完成的。

 

（一）棉球型（磨玻璃型）

最大程度切除肿瘤，最大限度保留正常组织。

 

Fig.8 磨玻璃型

（二）充实型

CT查体发现右上叶有2个半实性结节5及8mm (A)；

CPR图像示其中8mm结节与周围血管紧贴，有典型的肿瘤微血管CT成像征 (B)；

 VR图像示此半实性结节有血管移动 联通(C) 。

Fig.9 充实型

VAST手术，病理为微浸润腺癌（MIA）。

 

（三）颗粒型

原位癌累及多个肺泡或肺泡囊（是由相邻的多个肺泡围成的空腔），形成多个细颗粒状的CT表现。

Fig.10 颗粒型

（四）堆聚型

原位癌累及多个颗粒状的肺泡或肺泡囊继续长大，互相堆聚，互相凑合，其范围不超过3cm，不出现间质浸润，CT不出现<5mm白色高密度灶。

Fig.11 堆聚型 

（五）管壁型

肿瘤沿肺泡管 /呼吸 细支气管黏膜伸展，呈隆起的结节状增生，CT表现为细小串珠状。

Fig.12 管壁型 

（六）树枝型

肿瘤进一步沿细支气管范围伸展，或管壁浅层浸润，CT表现呈树枝状外观（MIS—IAC）。

Fig.13 树枝型 

（七）空腔型

CT呈现假性空洞征。

 

Fig.14 空腔型 

 

（八）蜂窝型

沿肺泡壁生长的癌细胞未将残存的肺泡气腔封闭与未被肿瘤组织占据的含气肺组织形成假性空洞或“气泡样征” (bubble-like lucencies )。

在病灶周围常有薄层肺萎陷圈，形成CT上的 halo sign，这是瘤体增大向周围肺组织推压所致，并不一定是肿瘤的浸润或小动脉栓塞引起的。

 

Fig.15 蜂窝型 

（九）瘢痕型

此种瘢痕往往位于瘤体中心，病理上常伴多量碳末沉着，绝大多数都是腺癌。肺瘢痕癌的生长速度缓慢，倍增时间长，可达多年之久。因此对肺瘢痕癌诊断意义最大的仍是定期随访

 

 Fig.16 瘢痕型 

（十）脐凹型

原位癌的瘤体如靠近胸膜，则与胸膜面形成脐样凹陷，这是由于瘤内纤维瘢痕牵行周围的肺间隔及血管所致。并非一定是累及胸膜产生的胸膜凹陷。

 

Fig.17 脐凹型

 

写在最后:

随着影像数字化设备不断更新，现代医学影像学不断开拓出新的诊断模式。正如，CT带来了难以判断鉴别的微小结节一样，技术的发展是无止境的，新技术所带来的新挑战也是永恒的，而不断地去迎接新的挑战正是我们社会进步和发展的源泉。

 

面对挑战时，我们的心态应该如张医生在演讲中时时强调的：化繁为简，化难为易！

诚然如此：复杂事简单化，就交给如张医生一样的专家来做，简单事重复做大家就能成为肺部影像的行家，而在漫长的工作生涯里，将重复事始终如一的用心做，才能成为赢家！

专家简介

张国桢 教授

主任医师、教授

现任复旦大学附属华东医院肺部微小结节诊疗中心暨疑难病影像读片中心主任。中国医学影像技术研究会放射分会理事。获国务院政府特殊津贴、荣誉奖、2016年中央保健先进个人、2017年上海市五一劳动奖章及上海市十佳医生及上海市仁心医者称号。

发表中、英文论文90余篇并多次获上海市科学技术成果及医药卫生科研成果奖。2002年及2006年分别在美国芝加哥88届RSNA年会和圣地亚哥SPIE年会上各有一项与中国科学院技术物理研究所合作的课题获infoRAD大奖（Cum Laude）。

著作有：《实用胸部CT诊断学》、《胸部CT鉴别诊断学》、《多层螺旋CT冠状动脉成像》、《心脏及冠状动脉CT成像》、《微小肺癌—影像诊断与应对策略》（中文及英文版）等多部。