|
▎学术经纬/报道 我们知道，癌细胞的生长速度很快，而自身的复制机制却不怎么靠谱。于是没有分裂几次，癌细胞里就会积累大量的突变。从全局看，一个肿瘤里的癌细胞可能各有不同，左边的癌细胞里有的突变，未必会出现在右边的癌细胞里。科学家们把这种现象叫做肿瘤的“异质性”。 ▲本研究揭示了免疫系统能如何控制肿瘤异质性（图片来源：《Science Immunology》） 不少科学家指出，肿瘤异质性是癌症难治的原因：针对某种突变的新药，只能杀死部分癌细胞，而剩下的癌细胞则依旧逍遥法外。最终，这些逃脱新药攻击的癌细胞会不断生长，占据多数，使患者产生耐药。 对此，也许有人会感到很委屈：身体里产生了那么多突变，免疫系统怎么就不来处理下呢？ 这一次，也许是我们错怪免疫系统了。最新一期《科学》子刊《Science Immunology》上，来自法国巴斯德研究所的科学家们发现，在小鼠模型中，免疫细胞还是会自发组织起对癌细胞的攻击，减少肿瘤的异质性。 ▲不同的淋巴瘤细胞里带有不同的变异，彰显了肿瘤的异质性（图片来源：《Science Immunology》） ▲本研究使用的荧光技术（图片来源：《Science Immunology》） 这个研究是怎么做的呢？首先，研究人员开发了一种新型的荧光系统，能让不同的淋巴瘤细胞显示不同颜色的荧光。随后，他们把淋巴瘤细胞注射到了小鼠体内，诱发癌症。在显微镜下，可以清楚看到癌细胞随着时间推移而不断生长。 ▲随着时间推移，癌细胞不断生长（图片来源：《Science Immunology》） 那么，免疫细胞会如何影响这些癌细胞呢？研究人员们清楚地看见，被激活的T细胞会和癌细胞发生特异性的接触。而在接触之后，这些癌细胞会发生凋亡。 ▲下方的T细胞（紫色）会长途跋涉，寻找中间的肿瘤（绿色），并与之接触（图片来源：《Science Immunology》） ▲T细胞（紫色）和淋巴瘤细胞（绿色）的接触很稳定（图片来源：《Science Immunology》） ▲接触之后，肿瘤细胞出现了凋亡（蓝色）（图片来源：《Science Immunology》） 这些结果表明，在肿瘤的生长中，免疫系统会起到重要影响。通过杀伤特定的癌细胞，免疫系统有望限制肿瘤的异质性。这一论点也通过了全外显子测序得到了支持。 此外，研究人员们也发现，使用抗PD-1药物能起到类似的效果。这并不令人惊讶。抗PD-1药物的作用方式就是解除T细胞的抑制，让它们能攻击癌细胞。从原理上看，本质上是一样的。 ▲再从全局看一下免疫细胞的功能。被激活的T细胞（紫色）四处游走，寻找癌细胞（灰色），导致癌细胞凋亡（蓝色）。而对照T细胞（绿色）则没有这个效果（图片来源：《Science Immunology》） |
|
|
