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进入《中国介入医学群》私聊领取《介入科诊疗指南》 介入科诊疗指南 第二章 头颈部疾病
第一节 脑动静脉畸形
脑动静脉畸形（CerebralArteriovenous Malformation，AVM）是一种胚胎时期血管发育异常所致的先天性血管畸形。有明显家族性发病倾向。发病高峰年龄段为20~40岁，平均年龄为25岁。多见于男性，可发生于中枢神经系统的任何部位，但最常见于大脑半球，70~90％发生于幕上，以大脑中动脉供血区发生率最高。 临床与病理生理 在胚胎约第三周原始脑血管开始分化为动脉和静脉，若发育正常，则在动静脉之间形成毛细血管网，若发育过程受阻，则无法形成毛细血管网，动静脉之间的直接沟通持续存在，形成脑动静脉畸形。 少数隐性或小型AVM病人可不表现出任何症状和体征。常见的临床表现包括出血、癫痫、头痛和神经功能障碍等。 一、颅内出血：最常见临床症状之一，发生率为52%~77%，常急剧发作，动态发病者多见，往往在剧烈运动或情绪激动时发病，表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐，重者可有意识丧失、颈项强直、Kermig征阳性等。出血类型有脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下出血和脑室内出血。与动脉瘤出血相比，脑AVM出血的高峰年龄较早，出血程度较低，早期再出血发生率较低，脑血管痉挛发生率较低。影响脑AVM出血率的因素主要有出血史、年龄、AVM大小和部位等。 二、癫痫发作：约半数患者为首发症状，可发生在出血之前或出血之后。癫痫的发生率与AVM的大小及部位有关，癫痫的类型与AVM的部位也有一定关系。 三、头痛：多数人有不同程度的头痛史，但以头痛为首发症状者少见，为15％~24％。头痛常局限于一侧，多表现为持续性疼痛，类似于偏头痛。头痛的部位与病变的位置无明显关系。出血时疼痛的性质发生改变，表现为剧烈疼痛，伴有恶心、呕吐等症状。 四、进行性神经功能障碍：可为一过性或进行性，少数患者为首发症状。表现与AVM所在的部位有关，主要为感觉运动功能障碍、视力、视野改变等。 五、智力减退：见于巨大AVM，由于脑“窃血”的程度严重，导致脑弥漫性缺血和发育障碍。有时也可由于频繁的癫痫发作，病人受到癫痫放电及抗癫痫药物的双重抑制的影响而使智力减退。轻者可随治疗后脑血流的改善而逐渐恢复。 影像学诊断 一、CT：脑AVM未破裂时CT平扫表现为局部高、低密度或低、等混杂密度病灶，形态不规则。部分AVM平扫时可无异常发现，但在增强CT扫描时超过90%的病灶可显示，表现为团块状强化，有时可见血管影。AVM破裂出血时，CT扫描可显示脑实质内、蛛网膜下腔内或脑室内的高密度影。 二、MRA：可同时显示脑内全部血管，若采用不同扫描技术还可使血管在不同时限上分别显影。MRA可清楚显示脑内AVM，畸形血管团、供血动脉、引流静脉均可一览无余。较大AVM，MRA可显示几条不同的血管对畸形血管团的供血，引流静脉呈粗大的无信号影，还可见增粗的静脉窦。 三、脑血管造影：是诊断脑AVM最重要的方法，它不仅能清晰显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉的全貌，还能准确反映出动静脉循环时间等极其重要的参数，对AVM的诊断和治疗起到决定性作用。约有10%的AVM无法在脑血管造影中被发现。 脑血管造影的典型表现为粗大的供血动脉，动脉期显影的不规则血管团和早期显影扩张的引流静脉。 1、畸形血管团：多位于皮层下区，畸形血管可呈团块状、蚯蚓状或密集成球的血窦状。部分畸形血管呈楔形，基底部位于脑皮质，尖端指向脑室。 2、供血动脉和引流静脉：畸形血管显影同时，一般可见到粗大迂曲的供血动脉，围绕病变进入畸形血管团内。引流静脉粗大而迂曲，常与动脉、畸形血管团同时显影，单支静脉引流是脑动静脉畸形的主要引流形式，多支静脉引流也可出现。循环加速与静脉早期显影是AVM的特征性表现。 3、局部窃血现象：由于畸形血管的短路通道作用，血流大量流入静脉，因此供血动脉、畸形血管团和引流静脉显影十分浓重，而其他血管显影不良或不显影。 4、占位征象：畸形血管管壁菲薄，容易破裂出血形成脑内血肿，畸形血管团本身可引起局部占位改变。 介入治疗 AVM治疗的目的是防止出血，清除血肿，改善盗血和控制癫痫。常规治疗为手术切除和放射治疗。以外科手术将病灶全部切除为理想的根治方法，实际上由于其复杂性，手术常难以清除全部异常血管床且术后易复发，致残率、致死率高，尤其病变广泛深在或位于重要功能区者，多年来其治疗一直是神经外科的一大难题。介入栓塞治疗可以治愈部分脑动静脉畸形，也可以使病灶缩小，为二期手术和放射治疗作准备。 一、适应证： 1、巨大的脑动静脉畸形，功能区或深在的脑动静脉畸形，辅助性栓塞治疗； 2、AVM合并有动静脉瘘和畸形内动脉瘤； 3、高血流量性脑动静脉畸形； 4、大型AVM压迫邻近脑组织，引起进行性加重的神经功能损害，包括顽固性癫痫，姑息性栓塞可改善临床症状； 5、脑动静脉畸形并发反复的蛛网膜下腔出血或神经功能障碍者。 二、禁忌证： 1、供血动脉过于扭曲、纤细、血流量太低，微导管无法进入畸形血管团； 2、区域性功能试验呈阳性结果者； 3、穿支供血型动静脉畸形，微导管无法避开正常分支者。 三、术前准备： 参照有关章节。术前3天口服尼莫地平20mg/次，3次/日，有癫痫病史者手术前给予抗癫痫药如苯妥英钠0.1g，或丙戊酸钠0.2g，每日3次，或术前半小时给予安定10mg，或苯巴比妥钠0.1g肌注。 器械上还需要准备：1、导引导管；2、漂浮微导管如Magic导管或Tracker导管；3、加压输液袋、Y型带阀接头、三通软连接管等；4、栓塞材料如不锈钢簧圈、冻干硬脑膜、泡沫聚乙烯醇（PVA）、真丝微粒、可脱性球囊、NBCA等。 目前最常用的是氰基丙烯酸正丁酯（NBCA），具有在血液中快速聚合的特性，在不含离子的5%葡萄糖注射液中不发生聚合，碘苯酯可调节NBCA的凝固速度。NBCA栓塞后再通率低，是一种永久性栓塞材料。NBCA操作难度大，有粘管危险。最近美国推出了具有不粘导管特性的最新型栓塞剂Onix。 四、操作技术 1、插管技术：采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，行选择性全脑血管造影明确诊断，了解脑动静脉畸形的部位、供血动脉、畸形血管团的大小、引流静脉、是否伴有动脉瘤或静脉瘤、动静脉瘘及循环时间、有无盗血等。 2、全身肝素化：将导引管插到病侧颈内动脉或椎动脉平第二颈椎水平，按lmg/kg体重的肝素给予静脉注射，成人一般首次剂量50mg，2小时后如继续操作则按首次剂量的半量追加。 3、微导管：在电视监视下把Magic（或Magic-MP）球囊微导管慢慢沿导引管插入，待其前部软而可弯曲部分插入后，开放加压输液袋控制速度调节，见带阀Y型接头前端有水流出并把接头内空气泡排净时，把带阀Y型接头连接于导引管尾端，并固定好，再调节加压输液速度慢慢滴入生理盐水。 4、球囊微导管准确无误地超选择性地插入供血动脉内后，对病变进行正侧位超选择造影，进一步判断导管的确切位置和了解动静脉畸形的供血动脉，畸形血管团大小和形态，回流静脉及其与静脉窦的关系，有无伴存的动脉瘤、静脉瘤、动静脉瘘，拟栓塞范围内是否有正常穿支供血存在以及血流速度等。通过对病变超选择造影微细结构的分析，为选择 NBCA混合栓塞剂的浓度、注射剂量和注射方法提供参考依据。 5、栓塞技术：NBCA的浓度直接关系到NBCA凝固的速度，是整个治疗的关键之一。浓度过高则凝固速度太快，不仅栓塞剂在病灶内弥散不好而且易发生粘管并发症，浓度过低则凝固速度太慢，易发生引流静脉栓塞甚至静脉窦栓塞。理想的浓度是使NBCA有足够的时间在畸形血管团内弥散，既不使静脉窦发生栓塞，又不使导管粘住。微导管进入畸形血管团进行栓塞尽管每次栓塞的体积不大但比较安全。动静脉循环时间越短所需NBCA的浓度就越高，一般而言纯NBCA加钽粉仅用于瘘口栓塞，20%~50%浓度的NBCA是较为常用的。NBCA浓度目前还无法与动静脉循环时间准确对应，灵活掌握NBCA浓度的选择需要临床经验的积累。注入NBCA时当发现栓塞剂停止弥散或栓塞剂返流或引流静脉出现栓塞剂时应停止栓塞立即撤出微导管。 6、栓塞完毕后应行造影复查以便确认栓塞效果，把导引管连同Magic导管迅速抽出体外，加压包扎。 A B C 图7-1-1 脑动静脉畸形 A.造影见粗大的供血动脉，畸形血管团和早期显影扩张的引流静脉； B. 微导管超选择后用NBCA胶栓塞；C.复查畸形血管团几乎全部消失。 五、术后处理： 1、严密观察病情变化：注意患者意识状态、语言功能、肢体运动等； 2、应用脱水剂防治脑水肿和抗生素防治感染； 3、常规应用地塞米松10mg，3次/日，隔日递减一次； 4、其他对症处理； 5、术后每隔3~6个月造影复查1次造影，发现畸形血管团有再通或栓塞不彻底者，可再次栓塞，直至完全栓塞。 六、并发症：发生率为5%~10%，死亡率为1%。除一般血管并发症外，主要有： 1、误栓：相应供血区域脑组织的缺血和梗死，产生神经系统症状，原有临床症状加重或出现偏瘫、失语、复视、嗜睡、昏迷、死亡等。血管造影可发现误栓血管中断、闭塞。肺栓塞出现咳嗽、呼吸困难、发绀、胸痛，继之神志模糊等症状。 原因：⑴微导管插管不到位，没有避开供应正常脑组织的穿支；⑵供血方式不是终末供血，而是穿支供血，栓塞时无法避开供应正常脑组织的穿支；⑶应用NBCA栓塞时浓度调配不当，NBCA流入回流静脉或静脉窦将其栓塞；⑷反复插管及栓塞材料刺激或肝素化不够，导致脑血管痉挛；⑸栓塞剂选用不当，通过瘘口经过静脉系统回到右心，进入肺循环引起肺栓塞。 治疗：⑴停止栓塞，动脉内直接推注罂粟硷10mg，回病房后次日开始用罂粟硷30mg/日静脉推注；⑵同时应用低分子右旋糖酐、烟酸、维脑路通、地塞米松40mg/日；⑶可以应用细胞活化剂，如细胞色素C、辅酶A、ATP、脑活素等；⑷相对升高血压，提高脑灌注压，尽量增加脑代偿供血，减少神经细胞的坏死；⑸明显颅内压增高者，及时开颅减压；⑹出现肺栓塞症状者除静注地塞米松外，还应加压吸氧、糜蛋白酶和氨茶碱雾化剂吸入，持续1~2日。 预防：⑴进行栓塞时，一定要将微导管插到位，导管头应尽量接近畸形团，如不能避开供应正常脑组织的穿支则禁行栓塞；⑵应用NBCA栓塞时，一定要根据动静脉循环时间来调配好NBCA的浓度，注射NBCA时速率不宜过大，监视下一发现返流，立即停止；⑶对于高血流病变，可先用真丝线段部分栓塞病变，待其血流由高变低时再用NBCA栓塞，栓塞时不一定一次栓塞完全，可间隔2~8月再行栓塞；⑷使用NBCA栓塞前，可先行区域性功能试验，如病人出现一过性功能障碍，则应考虑改用别的治疗方法；⑸脑血管介入治疗时一旦出现脑血管痉挛，不要强行拔出导管，要及时行药物解痉治疗，待解除痉挛后才慢慢将导管拔出。 2、过度灌注综合征：过度灌注致严重脑水肿、脑肿胀，颅内压增高，甚至发生不可控制的颅内出血，病人血压升高、头痛、眼胀、恶心、呕吐、肢体功能障碍等。 原因：因动静脉畸形周围脑组织长期被盗血而处于低灌流状态，其小动脉长期代偿性扩张丧失收缩能力，当畸形血管栓塞后脑灌注压恢复正常，但血管自动调节功能不能适应颅内血流动力学的变化，致使过度灌注的血流突破毛细血管床，造成脑肿胀、出血。 治疗：5％葡萄糖液500ml中加硝普钠25~50mg静脉滴注，以降低血压；应用甘露醇降低颅内压。 预防：⑴巨大AVM应采用分次栓塞，逐渐闭塞静脉短路，每次栓塞病变体积的l/4~1/2；⑵栓塞前均需用硝普钠控制血压下降至原水平的2/3，栓塞后根据情况持续24~72小时；⑶术后静推20%甘露醇200ml加地塞米松5mg，2~3次/日，连用2~3天。 3、颅内出血：发生率为11~12%，而死亡率高达30~50％。 主要原因有：⑴误栓塞AVM畸形团的引流静脉与静脉窦，而供血动脉、畸形血管团尚未栓塞，畸形血管团内压力升高而破裂出血；⑵过度灌注综合征；⑶微导管进入病变内．未在供血动脉内距离病变2cm处，用NBCA栓塞导管粘住病变，拔管时牵拉出血；⑷微导丝刺破畸形团⑸用带孔球囊进行栓塞时，球囊进入畸形血管团内，因球囊的突然膨胀撑破畸形血管团而出血。 治疗：⑴迅速中和肝素；⑵5％葡萄糖液500ml中加硝普钠25~50mg静脉滴注，以降低血压；⑶应用甘露醇降低颅内压；⑷拔除全部导管，立即做CT检查，判断出血部位，介入治疗可用颅内血肿穿刺抽吸引流术；⑸如脑内血肿较大，中线结构移位明显，则应立即开颅清除血肿，如有条件一并切除AVM；⑹如系蛛网膜下腔出血，则用脱水、止血、激素、尼莫地平等内科疗法。 预防：⑴应用NBCA栓塞时，一定要根据动静脉循环时间来调配好NBCA的浓度；⑵巨大AVM应采用分次栓塞，每次栓塞不得超过畸形团总体的1/3，2次栓塞应间隔2周至2个月；⑶术中反复造影确认微导管的位置，当球囊导管快接近畸形血管团时，应以每次0.5cm的长度逐渐送入，防止球囊进入畸形血管团；⑷栓塞前用硝普钠控制血压，术后持续降压48~72 小时。 4、导管不能拔出或导管断于脑血管内：多由于用NBCA栓塞时微导管粘住病变，牵拉时将微导管拉断若微导管断于颅内较小的供应正常脑组织血管，一般影响不大，术中给予肝素抗凝治疗，术后并维持抗凝治疗3~5天。可采用血管内取异物器套住断离微导管近心端将其拉出体外。如导管完全不能拔出，可将微导管近端用针线埋于皮下，长期进行抗凝治疗。 七、疗效评价 脑动静脉畸形的血管内治疗，单纯栓塞的解剖治愈率为20%左右。栓塞加手术的治愈率可提高至40%~50%。脑动静脉畸形的血管内栓塞治疗约80%病例可获得病灶栓塞，从而可大大改善病人的临床症状。
第二节 硬脑膜动静脉瘘
硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistula，DAVF）是指硬脑膜动脉与颅内静脉窦异常交通的脑血管疾病，占颅内血管畸形的10~15%，可发生于硬脑膜的任何部位，以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。多见于成年人，但也有新生儿病例报道。 病因不明，一般认为该病与外伤、手术、炎症有关，其中硬脑膜血栓性静脉炎可能是导致该病的重要原因，因硬脑膜存在“正常的动静脉交通”，加上上述各种因素导致硬脑膜窦及硬脑膜静脉炎，血栓形成，导致硬脑膜窦或硬脑膜静脉阻塞，区域性静脉高压，静脉回流受阻，致使正常的动静脉交通病理性扩张，发展成为硬脑膜动静脉瘘。也有人认为为先天性，发生于胚胎循环系统发育的第三期，即血管系统分化出皮肤、硬脑膜和软脑膜血管之时。 临床与病理 DAVF单发多见，多发少见。病理组织学检查一般为供血动脉扩张，引流静脉扩张呈动脉化，甚至呈动脉瘤样扩张。Cognard等根据病变造影表现和其静脉引流的形态，可将本病分为五型：Ⅰ型：静脉引流入静脉窦，血流为顺流，无明显症状。Ⅱ型：静脉引流入静脉窦，如血液在窦内有逆流为Ⅱa型，血流逆流至皮质静脉为Ⅱb型，两者同时存在为Ⅱa+Ⅱb型。Ⅲ型：静脉直接引流入皮层静脉，无静脉扩张。Ⅳ型：静脉直接引流入皮层静脉，伴有静脉瘤样扩张。Ⅴ型：静脉引流入脊髓的髓周静脉，半数患者出现进行性脊髓病变。 临床表现复杂多样，主要与静脉引流的方向、流速、流量及瘘口所处的位置有关，常见症状有： 1、搏动性耳鸣和颅内杂音：搏动性耳鸣为最常见的症状，与脉搏同步。病灶接近岩骨时最易出现，运动后杂音增强，压迫颈动脉、枕动脉和颈静脉或憋气时杂音减弱。杂音严重时给患者带来极大的困扰，夜间及安静时尤为严重，以致失眠及精神抑郁。 2、头痛：约有50％的病人主诉头痛，多为钝痛和偏头痛，也可为眼眶部疼痛。主要原因是①硬脑膜静脉窦内压力增高，颅内血液回流不畅而导致颅内压增高；②扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激；③少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激。 3、颅内压升高：在儿童可产生交通性脑积水，在成人可产生视乳头水肿和继发性视神经萎缩。原因为①由于动静脉瘘存在，动脉血直接灌注入硬脑膜静脉窦内，将未衰减的动脉压传递到静脉窦，造成静脉窦压力升高，影响颅内静脉回流和脑脊液的吸收；②继发性静脉窦血栓形成，导致颅内静脉回流和脑脊液吸收的障碍；③巨大的硬膜下静脉湖产生的占位效应。 4、蛛网膜下腔出血：约有20％以上的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，主要原因是硬脑膜动静脉瘘向蛛网膜下腔及皮层静脉引流，而这些静脉周围无组织支撑，静脉在病理扩张的情况下，血管内压力增高极易破裂出血。 5、神经功能障碍：主要原因为动静脉瘘向皮层静脉引流或硬脑膜窦压力增高，正常脑静脉回流受阻，局部充血水肿，或扩张静脉及静脉湖占位压迫、刺激脑组织，而导致癫痫发作、语言障碍、运动障碍及视野缺损等。 6、脊髓功能障碍：脊髓静脉与后颅窝静脉有正常吻合血管，当后颅窝硬脑膜动静脉瘘向脊髓静脉引流时，可影响脊髓静脉回流，导致椎管内静脉压增高，进而使脊髓缺血，出现锥体束症状。 7、其他：静脉引流方向不同而导致不同区域内的缺血、水肿，进而出现不同症状，如复视、听力下降、眩晕、视力障碍、耳鸣、眼球突出、眼球胀痛、头皮静脉扩张等。若为高血流型DAVF，因长期得不到有效的治疗而增加心脏负担，从而出现心功能不全。 影像学诊断 一、CT：与引流静脉的类型有关，无软脑膜静脉引流者CT多正常，有软脑膜静脉引流者常有阳性发现：1、白质中异常低密度影，为脑水肿所致；2、骨质异常，可见颅骨内板血管沟扩大；3、硬膜窦异常扩张；；4、交通性或梗阻性脑积水；5、蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿；6、增强扫描可见斑片状血管影和脑膜异常增强；7、CTA可显示异常增粗的供血动脉及扩张的回流静脉和硬膜窦，但对瘘口的情况及潜在的危险吻合和细小的供血动脉则显示不清。 二、MRI和MRA：表现类似于CT，可提供患者蛛网膜下腔及脑实质的情况，能较清楚地显示瘘口、增粗的供血动脉、迂曲扩张的引流静脉及静脉窦的情况，同时也可提供脑实质影像学方面的变化，MRA对流速慢的血管观察不清。 三、3D-TCD：没有特异性表现，表现为供血动脉血流速度异常增快和搏动指数异常降低。TCD对瘘的引流静脉可显示出流速快和独特的搏动性低阻力血流图形。 四、脑血管造影：是本病最重要的检查方法。造影表现为脑膜动脉与静脉窦之间异常的动静脉短路，供血动脉明显扩张，主要来自于颈外动脉分支、颈内动脉脑膜支和椎动脉脑膜支。引流静脉形式多样，可直接进入静脉窦，也可逆流进入皮层静脉，少数可引流入髓周静脉网。引流静脉不同程度地扩张，引流静脉和静脉窦提前显影，静脉窦循环时间延长。 介入治疗 DAVF的治疗方法有保守治疗、动脉血管内介入治疗、手术结扎供血动脉、放射治疗及联合治疗。治疗原则是永久、完全地闭塞动静脉瘘口，否则仅能暂时缓解症状。手术治疗是安全有效的方法，术前栓塞可减少术中出血，增加了手术的安全性。 一、适应证： 该病的发展可导致一系列严重的并发症，故一经确诊均应行血管内栓塞治疗，特别是： 1、有出血史或出血倾向如皮质或深静脉引流、与充血有关的明显扩张的静脉；2、难以耐受的颅内血管杂音者；3、进行性神经功能缺失者；4、有局部压迫症状者；5、颅内压增高者。但应注意供血动脉与颅内动脉间有无危险吻合存在，或超选择插管是否可避开危险吻合。 二、禁忌证： 以颈外动脉供血为主的硬脑膜动静脉畸形，但如颈外供血动脉与颅内动脉有危险吻合，超选择插管不能避开者。如脑膜动静脉畸形为颈内、椎基底动脉系统供血，不能达到瘘供血动脉超选择插管、不能避开供应正常脑组织的穿支者。 三、术前准备和器械选择：同脑动静脉畸形。 四、操作技术 1、应用Seldinger法股动脉穿刺插管，置入导管鞘，然后插入造影导管进行全脑血管造影。因DAVF供血动脉相当丰富，故在检查时应作选择性双侧椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。以全面了解瘘的供血动脉，瘘口的具体部位、大小、类型、引流静脉和流速以及颅内窃血情况和可能存在的危险吻合。 2、根据造影情况采取不同栓塞技术，主要有： ⑴经动脉入路：经导引导管将微导管送入靶血管，利用血流冲击或微导丝导引将微导管送至尽量抵近瘘口处。行微导管造影进一步了解瘘口处血流情况以及确认有无危险吻合，若不能确认危险吻合情况应行功能试验，试验若为阳性则应放弃栓塞，试验若为阴性，则可使用PVA或NBCA进行栓塞治疗。一根供血动脉栓塞完成后在以同样方法栓塞其他供血动脉。 ⑵经股静脉入路：股动脉穿刺插管同时采用Seldinger技术穿刺同侧股静脉，置放8F导管鞘并固定，插入8F静脉导管经股静脉、下腔静脉、上腔静脉直接送入颈内静脉造影，明确诊断及瘘口的大小；由静脉导管送入微导管，经颈内静脉入岩上、下窦，再到海绵窦或插入乙状窦到达瘘口所在的部位，用微弹簧圈及胶闭塞瘘口。 适用于引流静脉或静脉窦已丧失正常引流功能，不能成为大脑的正常静脉引流途径，向心引流闭塞，而是通向皮质静脉的重要通道。常用的栓塞材料是微弹簧圈、组织胶及球囊等。 ⑶经眼上静脉入路：适用于眼上静脉极度怒张者。采用Seldinger技术在眼眶上缘中、内1/3交界处穿刺眼上静脉或经上眼睑内侧切开暴露眼上静脉穿刺，置放导管鞘，插入导管造影，明确诊断及瘘口的大小；选用可脱性球囊、弹簧圈和NBCA等进行栓塞，操作方法同动脉入路。 ⑷直接静脉窦栓塞术：在矢状窦或侧窦瘘口附近局麻后切开头皮约4~5cm，外科颅骨钻孔暴露病变硬膜窦后直接穿刺，送入微导管，电视监视下将导管尖端送至瘘口处，送入弹簧圈或用胶闭塞瘘口静脉端， 再次造影见瘘口完全闭塞，拔出导管，将小块明胶海绵贴于静脉窦穿刺点或切口处，并用丝线缝合帽状腱膜与皮肤。 主要适用经导管无法到达的海绵窦、横窦、乙状窦、直窦及上矢状窦区的DAVF。 3、动脉造影复查以便确认栓塞效果，治疗结束，拔出导管与导管鞘，酌情用鱼精蛋白中和肝素，穿刺部位压迫15~20分钟，无出血时局部盖无菌纱布，加压包扎。 五、术后处理：参照脑动静脉畸形。 六、并发症 1、误栓：主要是由于危险吻合造成的误栓塞产生，常见的有⑴栓塞物通过颈外动脉与颈内、椎动脉间危险吻合所致相应神经功能缺失症状；⑵周围性面神经麻痹，由于脑膜中动脉颞骨岩部后支参与同侧面神经血管供血，故栓塞造成局部缺血性麻痹；⑶栓塞物通过颈外动脉与眼动脉间的危险吻合，致眼动脉栓塞所致失明；⑷栓塞物通过动静脉瘘致引流静脉栓塞而发生梗死，如表浅的Sylvius静脉栓塞而继发出血。 2、静脉栓塞：常发生于经静脉途径栓塞过程中，组织胶或不适当的弹簧圈进入正常的引流静脉内，或引流静脉穿刺出血。GDC是较安全有效，栓塞材料应尽量应用GDC，术前要仔细测量瘘口的大小，以便选择合适尺寸的弹簧圈，避免弹簧圈被高速血流冲走造成误栓。 3、静脉及静脉窦破裂出血：以岩下窦破裂最为常见，原因主要有⑴误栓引流静脉与静脉窦，而供应动脉、畸形血管团尚未栓塞，畸形血管团内压力升高而破裂出血；⑵扩张后的静脉壁薄而脆弱，操作中不慎刺穿静脉或静脉窦。直接结果是操作过程中或之后出现蛛网膜下腔出血及脑出血。 4、其他并发症如过度灌注综合征、颅内出血、导管不能拔出或导管断于脑血管内等，参照脑动静脉畸形。
第三节 颈内动脉海绵窦瘘
颈动脉海绵窦瘘（Carotid-cavernous Fistula，CCF）是颅内常见的动静脉瘘，一般指海绵窦段的颈内动脉壁本身或海绵窦段内的分支破裂，与海绵窦之间形成异常的动静脉短路，即颈内动脉海绵窦瘘；少数CCF主要或完全由颈外动脉供血，称颈外动脉海绵窦瘘。CCF按其病因可分为外伤性CCF和自发性CCF，其中外伤引起者占75％，其余由先天性动脉薄弱、动脉硬化、颈内动脉海绵窦段分支动脉瘤、硬膜AVM、炎症等自发性破裂引起。 病理 海绵窦是一个静脉间隙，汇入静脉无瓣膜，主要有眼上静脉、眼下静脉、导静脉、脑膜中静脉、外侧裂静脉、基底静脉、蝶顶窦、海绵间窦等，引流静脉有岩上窦、岩下窦、基底静脉丛和硬脑膜静脉等。海绵窦内穿行的颅神经有四根：动眼神经、滑车神经、三叉神经眼支和外展神经。颈内动脉沿着海绵窦的外侧壁经过，在此处有以下主要分支：脑膜垂体干、海绵窦下动脉、包膜动脉、眼动脉。当颈内动脉海绵窦瘘发生时，海绵窦内静脉压急剧升高，静脉回流受阻，滞流或逆流造成静脉扩张，甚至出血。 根据血流动力学的变化、海绵窦内颈内动脉的解剖特点以及动静脉间瘘口形成的关系，Parkinson将外伤性CCF（TCCF）分为两类：Ⅰ型：颈内动脉海绵窦段本身破裂，与海绵窦直接相通；Ⅱ型：颈内动脉海绵窦段的分支断裂形成CCF，对侧颈内动脉或同侧颈外动脉分支通过侧支向断裂动脉远端供血，注入到海绵窦内。 临床表现 一、搏动性突眼：有与脉搏搏动一致的跳动，是最常见的症状，多发生患侧，也有双侧或对侧出现的。 二、血管杂音：几乎100％出现，表现为连续与脉搏一致像机器轰鸣样杂音，夜间或安静时尤其剧烈，致使病人难以忍受，可出现于眼眶、颞部、耳后等不同部位。压迫患侧颈总动脉可使杂音减弱甚至消失，杂音的大小与瘘口大小有一定关系。 三、球结膜水肿和充血：海绵窦内压力增高，导致眼眶周围静脉回流障碍，静脉怒张，出现结膜充血水肿、外翻，严重时眼睑闭合困难而发生暴露性角膜炎。 四、眼球运动障碍：外展神经和动眼神经受累直接导致眼球运动障碍。 五、视力减退：约有半数患者视力严重受损，甚至失明。扩张的静脉压迫视神经引起神经萎缩，阻塞巩膜静脉窦管引发青光眼，眼球缺血，角膜溃疡等因素均可使视力急剧恶化。 六、头痛和神经系统功能障碍：头痛多见于发病早期，部位常位于眼眶周围，当头低或活动量加大时加重。当静脉引流向皮层引流时，可产生神经系统功能障碍，表现为精神症状、偏瘫、失语等。 七、出血：常可引起鼻出血、球结膜出血和蛛网膜下腔出血，甚至引起脑内血肿、大出血休克、死亡。 影像学诊断 一、CT和MRI：可以清楚地显示眼球突出和静脉增粗迂曲，增强后海绵窦有轻度增强效应。 二、脑血管造影：是CCF最重要的检查。除了进行患侧颈内外动脉和对侧颈外动脉造影外，还应压迫患侧颈总动脉行对侧颈内动脉和椎动脉造影，并且要在显影静脉末期，全面了解动静脉瘘口间血管沟通情况、静脉引流方式、前后交通动脉的代偿情况，同时能更清晰地显示瘘口的位置与大小。 介入治疗 治疗目的在于闭塞瘘口，消除颅内杂音，改善脑血供，眼球回位，恢复视力。传统的治疗方法是有经手术海绵窦填塞术和颈内动脉主干结扎术，危险性大，并发症多。血管内介入治疗方法简单、成功率高、死亡率低，且颈内动脉保持通畅率，治愈率为80~100％，已成为本病的的首选治疗方法。 一、适应证 1、外伤性颈内动脉海绵窦瘘； 2、经外科治疗无效或复发者； 3、自发性颈内动脉海绵窦瘘并发以下症状者：①大出血和鼻衄；②发生颅内蛛网膜下腔出血；③视力迅速进行性恶化以致失明；④盗血明显，眼上静脉怒张，颅内杂音病人难以忍受或继发颅内缺血性中风；⑤异常静脉引流到皮层静脉，脑出血和静脉高压的几率增加； 二、禁忌证：硬脑膜动静脉瘘的海绵窦型，由于有多支颈外与颈内动脉供血，瘘口微小，球囊无法进入瘘口或海绵窦内。 三、术前准备和器械选择：参照脑动静脉畸形栓塞术。有球结膜水肿、出血、外翻者注意保护患眼角膜，防止角膜溃疡形成。栓塞材料：可脱性球囊、微弹簧圈、NBCA等。 四、栓塞方法：对于海绵窦段颈内动脉本身破裂与海绵窦形成CCF的情况，适用可脱球囊栓塞瘘口的方法治疗。对于海绵窦段颈内动脉分支血管合并颈外动脉分支血管破裂形成的复杂型CCF，适于用弹簧圈栓塞治疗。 静脉途径适用于：①瘘口过小，经动脉途径微导管无法进入海绵窦，②经动脉途径球囊栓塞后瘘口未完全闭塞，微导管无法再进入瘘口，③瘘口近端已闭塞，远端仍有血流逆向充盈海绵窦，微导管无法通过前、后交通动脉。 五、操作技术： 主要治疗方法有经动脉途径和经静脉途径两种，具体过程参照脑动静脉畸形。 1、经动脉入路 ⑴可脱球囊栓塞术 将可脱球囊安装于经蒸汽塑形的微导管顶端，使用等渗充填液将球囊内气体排尽后，在支撑导丝帮助下送入经导引导管，在透视监视下当球囊顶端标记出导引导管口时，撤出支撑导丝，使球囊导管在血流冲击下前行，到达瘘口附近时可向球囊充入少量等渗充填液帮助其进入瘘口，发现球囊突然改变方向往往提示已进入瘘口。此时可固定球囊导管并根据球囊容积进一步充盈球囊，同时通过导引导管注入造影剂观察颈内动脉通畅程度和瘘口闭合情况。如需调整球囊位置务必先抽出球囊内的充填液以免导致球囊意外脱落。当确认球囊位于海绵窦内，瘘口消失，颈内动脉通畅后方可在透视监视下解脱球囊。对于瘘口大的CCF有时需数个球囊才能完全栓塞瘘口。 当球囊无法进入瘘口或海绵窦腔时，如健侧代偿良好，并能耐受颈内动脉闭塞试验，可用球囊将颈内动脉完全闭塞，闭塞颈内动脉的第一个球囊必须放在颈内动脉瘘口或瘘口远端，再在颈段颈内动脉内放入第二个球囊。也可只放入一个球囊在瘘口部位，同时堵断瘘口处颈内动脉。球囊内需充填永久性栓塞剂。 A B C 图7-3-1 CCF A.颈动脉海绵窦瘘；B.可脱性球囊栓塞；C.复查造影瘘消失。 ⑵弹簧圈栓塞术 适用于有下列情况：①瘘口过小或多发，球囊无法进入海绵窦，②海绵窦内已放置球囊，瘘口仍存在但无法再放置球囊，③患侧颈内动脉近端已闭塞，但通过后交通动脉仍逆行充盈海绵窦，可通过后交通动脉行弹簧圈栓塞术。 弹簧圈栓塞术的关键在于微导管必须置于海绵窦内，根据微导管造影选择大小合适的弹簧圈进行致密栓塞。疏松填塞将导致治疗失败。 2、经静脉入路： ⑴经股静脉或颈静脉入路：适用于CCF瘘口在后方并向岩下窦引流者或经动脉途径失败或颈内动脉已被结扎者。 股静脉穿刺置管，采用患侧颈内静脉-岩下窦-海绵窦入路，或健侧颈内静脉-岩下窦-海绵窦-海绵窦间隔-患侧海绵窦途径。微导管准确进入海绵窦后可用弹簧圈进行致密栓塞。 ⑵经眼上静脉入路：主要适用于经静脉途径栓塞的适应证但无法经岩下窦进入海绵窦的情况，经眼静脉途径治疗应在CCF形成超过3月，眼静脉发生动脉化后才能进行。在眼内眦眶缘下方直接穿刺眼静脉，置入4F导管鞘，在透视监视下将微导管送入海绵窦行球囊或弹簧圈栓塞术。操作时慎用肝素以防止眼眶内血肿形成。 六、栓塞成功的标准：球囊位于颈内动脉腔外海绵窦内，海绵窦不再显影，颈内动脉血流通畅，颅内杂音及听诊眼眶杂音消失。 七、并发症 1、颅神经瘫痪：发生率为30％，最易受损的是外展神经，多因海绵窦内血栓形成或球囊直接压迫颅神经所致，尤其在置入多个球囊于海绵窦内时；也可由栓塞后形成假性动脉瘤压迫所致。一般不需特殊处理可自行恢复，如球囊内为聚合物充填则恢复较缓慢，甚至不可恢复。可以应用营养神经药物。 2、假性动脉瘤：文献报道发生率为19~50％。多数人认为在用造影剂充盈球囊后，由于球囊内造影剂过早溢出，海绵窦内血栓形成不完全，致形成一个与球囊大小相同的空腔，与颈内动脉相通。也有人认为其形成原因是在海绵窦内血栓形成，动静脉瘘治愈后，球囊充盈时所占的空间因球囊逐渐皱缩而形成假性动脉瘤。多数无临床症状，部分病例可引起外展神经瘫痪。无症状的假性动脉瘤一般不需处理，一般不会增大或再次形成CCF，部分可自行闭合。如症状明显，可再行球囊或弹簧圈栓塞治疗。 3、过度灌注综合征：参照脑动静脉畸形栓塞术。 4、局部脑组织缺血：出现相应神经功能缺失症状，如偏瘫、失语、昏迷等。主要是操作时导管和球囊损伤血管壁，球囊未到位解脱致使颈内动脉主干或其分支颅内血管闭塞所致出现神经功能障碍者，静脉滴注低分子右旋糖酐500ml/天，连用2~3天；动脉内直接推注罂粟硷10mg，随后肌注罂粟碱30mg，2~3次/天，连用3~5天。同时应用烟酸、维脑路通、地塞米松40mg/日，并可应用细胞活化剂，如细胞色素C、辅酶A、ATP、脑活素等，相对升高血压，提高脑灌注压，尽量增加脑代偿供血，减少神经细胞的坏死。严重者可手术行颈内、外动脉搭桥术。 5、静脉破裂：多为静脉途径治疗时发生，因导管操作过程中动作粗暴刺破血管所致，比较少见。可在手术切开海绵窦透视下将NBCA或NBCA注入窦内，闭塞窦口，防止出血进一步发展，并将破裂血管处用微弹簧圈栓塞或丝线结扎。 6、瘘口再通：原因有⑴由于海绵窦腔瘘口较大，向海绵窦内送入1个球囊恰好闭塞瘘口，在窦内还未形成血栓时，球囊位置移动，而出现瘘口再通；⑵球囊内造影剂过早泄漏，使球囊变小，海绵窦腔还未形成血栓，致瘘口再通；⑶球囊大小选择不当，当球囊内造影剂充盈极量时才能闭塞瘘口，由于球囊内压力大，在颈内动脉血流的冲击力作用下容易自行溃破，瘘口再通；⑷颅底骨折海绵窦内膜损伤，可能有碎骨片的存在，由于颈内动脉血流的冲击力作用使充盈的球囊被碎骨片刺破，致瘘口再通。可以再次行瘘口栓塞术。 八、疗效评价 颈动脉海绵窦瘘目前最有效的首选治疗方法就是经血管内可脱性球囊栓塞术，其治愈率为90％左右，瘘口复发率为10％左右，颈内动脉通畅率为40％~80％，一旦治疗失败，则极易转为难治性CCF。 根据Kuper-Smith统计，通过血管内介入治疗CCF 2周内症状能100％改善的有：眼球凸出，结膜血管扩张，杂音，眼睑充血，眼痛。神经功能改善占69％~76％；视力改善的只占35％。
第四节 脑动脉瘤
脑动脉瘤（Aneurysm of brain）为脑动脉管腔局部的异常扩张，是蛛网膜下腔出血的最常见的原因，占34~52%，多见于中年人，也是我国在脑血管疾病中致残及死亡率较高的疾病。最常见的发病部位是颈内后交通动脉、前交通动脉和大脑中动脉主干的分叉处。动脉瘤可单发也可以多发。多数动脉瘤会逐渐增大，破裂出血，形成蛛网膜下腔、硬脑膜下、脑室内出血，产生颅内压增高和相应神经功能缺失症状。病因不明，可能与动脉管壁先天性缺陷、脑部胚胎动脉未闭合、高血压病、梅毒、moyamoya病、亚急性细菌性心内膜炎、外伤等有关。 临床与病理 颅内血管与外周血管在结构上存在较大的差异，缺乏外弹力层且中层较为薄弱并在血管分叉处缺如，使其易于发生动脉瘤。动脉硬化引起的动脉壁退化或创伤与炎症导致血管壁的损伤，进一步加速动脉瘤的形成。颅内囊状动脉瘤大部分都有瘤颈与载瘤动脉相连，但梭形动脉瘤没有瘤颈，动脉瘤腔内常有不同程度的血栓形成。光镜下动脉瘤壁由内膜胶原纤维与外膜组成，动脉瘤颈与正常动脉交界处无动脉中层。 动脉瘤破裂前，约90％的患者无特殊症状。单发囊状动脉瘤的好发部位为：前交通动脉、颈内动脉后交通动脉起始段，大脑中动脉分叉处，基底动脉分叉处，颈内动脉分叉处。临床表现为脑动脉瘤本身引起的局灶性神经功能障碍和动脉瘤破裂后引起的神经系统症状、体征。前者包括动眼神经麻痹、偏头痛、眼球突出、视野缺损、三叉神经痛、海绵窦综合征或眶上裂综合征、下丘脑症状及颅内杂音等，见于10％~15％脑动脉瘤患者。动脉瘤破裂后，可出现蛛网膜下腔（SAH）、颅内、脑室内出血，脑血管痉挛，颅内压增高，神经组织压迫及脑膜刺激症状，因发生部位不同而有所不同。 辅助检查： 一、腰穿：脑脊液压力较高，为血性脑脊液。腰穿对于蛛网膜下腔出血患者虽然可起到减少粘连，改善症状的作用，但同时也增加了再出血、加重神经功能障碍甚至导致脑疝的风险，应持既积极又谨慎的态度，放液应非常缓慢且不宜过多。 二、CT和MRI：CT为诊断SAH首选检查，应在起病后24小时之内进行，可诊断90%以上的SAH。1周之后，除少数出血较多的患者外已不能诊断SAH。CT和MRI可了解出血的部位、血肿的大小、有无脑受压、脑积水等。MRI可判断动脉瘤内有无血栓，从出血部位可以间接推断动脉瘤可能发生的部位。CTA和MRA可以清晰的显示颅内动脉瘤，对于直径在2mm以上的动脉瘤的准确率达到98％以上。三维重建，能清楚显示动脉瘤的几何形态学特征及与载瘤动脉的关系，为血管内治疗提供合适的工作角度及制定栓塞策略。 三、脑血管造影：为动脉瘤诊断的“金标准”。它可以明确出血原因，病变部位、大小、形状、数目，瘤颈宽窄，瘤颈伸展方向，侧支循环和有无动脉粥样硬化，颅内血肿和脑积水，瘤腔内有无附壁血栓等。据统计SAH后3天内行脑血管造影的并发症发生率最低，4天后逐渐增加，2~3周最高，3周后降低。脑血管造影导致动脉瘤破裂的危险性很小（3%左右）。 介入治疗： 一、适应证： 1、直接手术不可到达的部位。 2、神经外科不能或难以手术治疗的巨大动脉瘤。 3、一些梭形动脉瘤、宽颈或无颈动脉瘤。 4、保留载瘤动脉通畅情况下栓塞囊状动脉瘤。 5、病情不容许实施手术者。 二、禁忌证： 1、微小动脉瘤，瘤腔太小或动脉瘤颈狭窄微导管难以通过。 2、动脉严重扭曲硬化，微导管无法进入动脉瘤腔。 3、濒临死亡者。 4、严重心肾功能不全、凝血功能障碍。 三、术前准备和器械选择：参照脑动静脉畸形栓塞术。 术前1~2天服用阿司匹林、复方丹参片等抗凝血药和抗血管痉挛药，以改善微循环和血液流变学；有癫痫病史者，术前给予抗癫痫药如苯妥英钠0.1g，或丙戊酸钠0.2g，每日3次，或术前半小时给予安定10mg，或苯巴比妥钠0.1g肌注；如颅内动脉瘤已破裂出血，手术前采取降血压（采用控制性低血压）、降温（应用冬眠药物和物理降温）、降颅压（20％甘露醇、皮质激素）、抗脑血管痉挛（如应用钙离子拮抗剂）、抗纤溶（应用纤溶抑制剂6—氨基己酸、抑肽酶等）和脑室外引流等措施，积极创造条件争取实施可脱性球囊或弹簧圈栓塞治疗。 四、介入治疗方法： 1、球囊栓塞术： 可脱球囊栓塞术主要指栓塞动脉瘤腔和闭塞载瘤动脉，前者随着GDC栓塞术等的出现目前已淘汰。闭塞载瘤动脉主要指动脉瘤近端阻断载瘤动脉和动脉瘤颈两端球囊孤立术。适用于颈内动脉、椎动脉宽颈动脉瘤、假性动脉瘤和梭形动脉瘤的栓塞治疗。 在决定闭塞颈内动脉前，必须通过脑血管造影和TCD了解颅内前、后交通动脉侧枝循环情况，并做患侧颈内动脉闭塞试验。以2/3的非离子型造影剂及1/3的生理盐水充盈球囊直至完全闭塞载瘤动脉后，向后牵拉球囊导管即可将球囊释放。通常还需要在第一个球囊的近端1~2cm处放置另一个保护球囊。对于后交通或眼动脉远端闭塞时仅需一枚球囊即可。 对于眼动脉开口以下动脉瘤，可将球囊置于瘤颈近端。对于颈动脉眼动脉瘤，可能存在自眼动脉的血液再灌注，存在颈外动脉向眼动脉侧枝供血时需将球囊置于动脉瘤与眼动脉之间，并横跨瘤颈部位，若不存在侧枝循环，则仅需在眼动脉开口以下放置球囊。对于眼动脉以上的复发取决于后交通动脉的血液动力学，球囊通常置于后交通动脉以下。对于不适合手术夹闭或瘤内栓塞的椎动脉瘤亦可使用球囊，其目的是减少或改变血流的方向，促使后颅窝内血栓形成。 2、弹簧圈栓塞术： GDC栓塞术是目前治疗颅内动脉瘤最常用的血管内治疗方法，栓塞技术成功率在90%以上，动脉瘤腔完全闭塞率在80%以上，并发症发生率约3.8%，死亡率约为2.4%。GDC的作用机制：GDC机械性栓塞动脉瘤腔和动脉瘤颈，铂金弹簧圈周围产生电子性血栓。 ⑴神经安定麻醉后，采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，全身肝素化，进行选择性全脑血管造影，确定动脉瘤的部位、形态、数目、瘤颈的宽窄、瘤体的伸展方向，侧支循环和有无动脉粥样硬化，明确有无血管痉挛，颅内血肿和脑积水，如为巨大动脉瘤，瘤腔内有无附壁血栓等。 ⑵经导管鞘插入导引管，监视下插入患侧颈内动脉或椎动脉，达颈2水平。导引管尾端接Y型带阀接头，Y型阀侧壁与带三通连接管的动脉加压输液管道相连，排净管道内空气后，调节加压输液速度，并慢慢滴入等渗盐水。 ⑶在road-mapping导向下，将微导管进入动脉瘤腔内，尖端位于动脉瘤腔中部，经微导管用lml注射器抽吸低浓度造影剂轻轻注入（<>）了解导管在动脉瘤腔的位置。同轴导管系统内应不间断地以肝素等渗盐水冲洗。 ⑷将GDC铂金微弹簧圈经微导管慢慢推入瘤腔内，即见其呈螺旋状盘绕，紧贴动脉瘤壁呈网篮状。首个GDC选择十分重要，原则上应选择盘曲直径小于动脉瘤直径的GDC，动脉瘤直径大于5mm时应选择标准型、3D型GDC以便在动脉瘤内呈篮状盘曲方便其后的GDC放置。直径小于5mm的动脉瘤、前交通动脉瘤和破裂急性期的动脉瘤宜选用柔软型的GDC。在确定GDC完全位于动脉瘤内（GDC白金标记与微导管标记重合）盘曲满意后，利用GDC专用解脱器进行解脱。每放置一个GDC在解脱前必须先行造影观察载瘤动脉通畅情况、动脉瘤填塞情况。 ⑸在电视监视下小心拔出微导管，经导引管再次造影了解动脉瘤填塞情况。 A B C 图7-4-1颅内动脉瘤 A.蛛网膜下腔出血患者，造影示动脉瘤；B.微弹簧圈栓塞；C.复查示瘤体消失。
3、其他技术： 颅内动脉瘤血管内栓塞治疗的发展非常迅速，针对宽颈动脉瘤的栓塞在以往是禁忌证，但现在可利用血管内支架先将宽大的瘤颈部分割成许多小颈，再将微导管经内支架网眼置入动脉瘤腔进行栓塞（图7-4-2），也可利用血管重塑形技术（Remodeling），将不可脱球囊置于宽大的瘤颈部位，再进行动脉瘤栓塞的同时暂时封闭瘤颈，待弹簧圈在瘤腔内完成自然盘曲后再开放瘤颈。此外瘤腔内注射Onix和水解微弹簧圈技术也已开始在临床应用。
A B 图7-4-2宽颈动脉瘤栓塞示意图 A. 宽颈动脉瘤先置入支架； B.微导管经支架网眼置入动脉瘤腔进行栓塞。 五、术后处理 1、术后立即摄头颅正侧位平片，了解球囊情况以备日后复查比较。 2、严密观察病情变化，注意病人生命体征、语言功能、肢体运动及意识状态的变化，观察穿刺部位是否出血、穿刺侧足背动脉搏动与肢体血循环等。 3、给予钙离子拮抗剂尼莫地平，防止脑血管发生痉挛。 4、应用抗菌素防治感染。 5、应用脱水剂。 6、酌情给予静脉输液。 六、主要并发症 1、误栓：多是有球囊或微弹簧圈过早释放引起。临床出现脑栓塞的神经功能症状。 2、动脉瘤破裂出血：此为动脉瘤栓塞的严重并发症，在血管造影或介入治疗时均可发生。发生率为1%~3%。 主要原因有⑴脑血管造影时血压升高，瘤腔内压力增高，致使动脉瘤破裂；⑵操作过程中动脉瘤自然破裂；⑶微导管、微导丝或弹簧圈戳破动脉瘤；⑷弹簧圈过度填塞。 临床：可出现蛛网膜下腔、颅内、脑室内出血，脑血管痉挛，颅内压增高，神经组织压迫及脑膜刺激症状，因发生部位不同而有所不同。CT有助于诊断，造影显示造影剂溢出动脉瘤。如为操作中导丝或导管刺破动脉瘤壁，透视下显示微导管或导丝超出动脉瘤顶部。 治疗：⑴立即给予镇静、保持呼吸道畅通、迅速应用硫酸鱼精蛋白中和肝素等，并继续用弹簧圈填塞动脉瘤，直至完全填塞，一般出血均能停止；⑵术后进行腰椎穿刺置换脑脊液、应用扩血管药物罂粟碱或尼莫地平等；⑶如出现颅内血肿可进行血肿穿刺抽吸术；⑷对于GDC治疗后动脉瘤发生再破裂出血可再行动脉瘤栓塞术。 3、脑血栓形成及栓塞：常常发生在栓塞术中和术后，且往往在术后3天至6月内能够得到恢复。发生率约为4.6%。 原因有⑴动脉瘤内附壁血栓脱落；⑵宽颈动脉瘤栓塞术后有少许瘤颈残留，残留瘤颈处血栓的发展及弹簧圈部分突至载瘤动脉导致血栓，血凝块脱落进入脑动脉所引起；⑶球囊栓塞时球囊在动脉瘤内破裂致远端血栓性梗塞；⑷同轴导管内血栓形成进入脑内动脉；⑸动脉硬化的患者粥样斑块脱落；⑹CDC致血栓作用。 治疗：手术中产生血栓者，应避开动脉瘤部位予以超选择性插管动脉内溶栓（动脉瘤已闭塞者，可不避开），配以术后静脉溶栓治疗；较轻者术后48h肝素化并长期使用阿斯匹林、脑保护药物治疗，配合使用川芎嗪及蝮蛇抗栓酶。 4、血管痉挛：比较常见，主要由蛛网膜下腔出血所致。球囊在血管内反复操作和动脉瘤破裂出血可引起血管痉挛。处理原则为：①自发性SAH患者栓塞术后使用抗血管痉挛药物，必要时可给予3H治疗（高血压、高血容量、高稀释度）；②术中颈内动脉轻度痉挛一般不需处理；③脑内动脉严重痉挛者可行血管成形术。 5、动脉瘤再通：多为栓塞不完全，瘤颈残留所致；也可能因栓塞后弹簧圈收缩引起。可再行栓塞术。
第五节 脑膜瘤
脑膜瘤（Meningiomas）又名蛛网膜内皮瘤，是成人常见颅内良性肿瘤，占颅内肿瘤的15％~20％，仅次于胶质瘤。40~60岁为发病高峰，青少年及儿童罕见，女性稍多于男性。病因不明，可能与蛛网膜有关。 临床与病理： 脑膜瘤是起自脑膜的中胚层肿瘤，主要起源于蛛网膜颗粒的脑膜细胞。多发生在硬膜、静脉窦附近、颅骨骨缝结合处和其他有蛛网膜颗粒及蛛网膜组织的部位。好发部位为矢状窦旁，大脑凸面，大脑镰旁，其次为蝶骨嵴、鞍结节、溴沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位。脑膜瘤一般有完整包膜，呈圆形，血供丰富，瘤内常有钙化。病理上分为7种类型：①上皮型；②纤维细胞型；③过渡型；④砂粒体型；⑤血管母细胞型；⑥乳头型；⑦间变（恶性）型。 临床特点是发病缓、病程长。不同部位脑膜瘤可有不同的临床表现，因成年人发病较多，故凡成年人有慢性头痛、精神改变、癫痫，一侧或两侧视力减退甚至失明、共济失调或有局限性颅骨包块等，特别是伴有进行性加重的颅内压增高症状时，要考虑脑膜瘤的可能性。不同部位的脑膜瘤，使邻近脑神经组织受累，可引起相应的神经功能缺损的症状或刺激症状。眼底检查常发现慢性视神经乳头水肿或已呈继发性萎缩。 影像学诊断 一、颅骨平片：主要用于显示骨质增生与破坏、钙化、脑膜动脉沟变宽与增多、颅内压增高等。 二、CT：肿瘤呈球形、半球形或扁平状。平扫为均匀高密度或等密度，边界清楚，呈宽基底附于硬膜表面，表现有脑组织推移。可有钙化，中心坏死，相邻骨质增生、破坏或侵蚀等，瘤周围多水肿，增强明显均匀强化。 三、MRI：典型脑膜瘤表现为等T1和等T2信号，钙化表现为低信号。T1WI常见肿瘤周围环绕着低信号（纤维包膜、CSF、血管沟或硬膜），可见肿瘤内及肿瘤表面的血管流空信号。增强后肿瘤明显强化，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，呈硬膜鼠尾征。 四、脑血管造影：是了解脑膜瘤血液供应方式的主要手段，通过造影可弄清楚脑膜瘤的供血来源，肿瘤的血运程度和邻近的血管分布情况，这些对制定手术计划，研究手术入路与手术方法都有重要价值。造影可见脑膜瘤肿瘤供血血管呈放射状排列，从小动脉期开始在肿瘤部位出现明显的、均匀一致的、边界较清楚的血管染色，至静脉期逐渐消失。颈内动脉造影则显示皮层血管明显移位，多呈抱球状，中心部位血管较少，动脉后期至静脉期，周边有一晕圈样血管染色。 Manelfe将血液供应方式分为四型：Ⅰ型为单纯颈外动脉供血；Ⅱ型为颈内、外动脉联合供血，以颈外动脉为主；Ⅲ型为颈内、外动脉供血，以颈内动脉为主；Ⅳ型为单纯颈内动脉供血。 介入治疗 脑膜瘤的治疗以手术切除为主。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。深部脑肿瘤直径少于3cm的可行伽玛刀等立体定向放射治疗。但脑膜瘤血供十分丰富和复杂，手术切除时出血多，有一定的风险。术前栓塞可明显减少肿瘤供血，减少术中出血量，使手术野清楚，有利于肿瘤的彻底切除，一般选择在手术前3~7天进行。巨大肿瘤可通过栓塞术使其体积缩小，减轻临床症状，并便于二期手术切除。亦可用于部分病人的姑息治疗。 一、适应证 血供丰富的脑膜瘤，凡属颈外动脉供血者，均可实施颈外动脉供血支术前栓塞。 二、禁忌证 1、脑膜瘤主要为颈内动脉供血，颈外动脉非主要供血动脉者。 2、脑膜瘤虽有颈外动脉供血，但颈外动脉分支与颈内或椎动脉间有“危险吻合”，超选择插管无法避开。 三、术前准备 1、病人准备和器械准备：参照脑动静脉畸形栓塞术。 2、栓塞剂的选择：①术前栓塞：宜选择明胶海绵颗粒为宜，手术切除后可在短期内动脉复通，恢复局部血供，防止术后头皮愈合不良。根据造影所示的供血动脉直径大小剪成明胶海绵碎块，一般直径以150~250μm为宜。过小有通过“危险吻合”血管引起神经功能障碍的危险，过大则达不到闭塞肿瘤中心血管床。②姑息性栓塞治疗：选用可脱离球囊或弹簧圈作永久性栓塞，也可用聚乙烯泡沫醇（PVA）、冻干硬脑膜、真丝微粒、NBCA、NBCA及结合雌激素Premarin等。 四、操作技术 1、应用Seldinger法股动脉穿刺插管，置入导管鞘，然后插入4F或5F脑血管造影导管至左右颈内、外动脉及椎动脉进行全脑血管造影，弄清脑膜瘤的部位，大小，供血动脉，肿瘤染色情况，引流静脉，静脉窦受累情况，颈外动脉供血情况及其与颈内、椎基底动脉有无“危险吻合”。 2、将导管超选择至颈外动脉的供血分支近端。遇有危险吻合时，可用同轴3F SP导管直接沿造影管插入进行超选择，或用3FMagic导管进行超选择插管。 3、如为术前栓塞，将明胶海绵剪成碎块，并用生理盐水或40%造影剂浸泡，用2ml注射器抽吸明胶海绵微粒，在电视监视下，经导管间断推注，每推注l~2管微粒．即推注一次等渗盐水，以防微粒将导管堵塞．密切观察病人病情变化，同时间断注入造影剂监视栓塞情况。 4、如为姑息性治疗，可将聚乙烯泡沫醇制成300~500μm之间的颗粒，以防通过“危险吻合”而引起面神经等神经损害。然后与造影剂混合经导管缓慢推注，最后再用可脱离球囊或微弹簧圈将供血动脉主干栓塞。 5、栓塞结束的指征：⑴肿瘤染色消失；⑵供血动脉血流明显减慢，并已出现轻微逆流。对于细小的侧支血供的栓塞应慎重，追求完全栓塞易出现并发症。 6、栓塞结束，再次造影了解栓塞效果。 五、术后处理：参照脑动静脉畸形栓塞术。 六、并发症 1、误栓：多为栓子逆流或经“危险吻合”误入颅内动脉所致，也可因颈外动脉的细小分支的栓塞造成。颅内动脉支栓塞造成偏瘫等脑神经功能障碍，颈外动脉分支栓塞可发生周围性面瘫、舌咽神经麻痹，甚至可导致吸入性肺炎或死亡。治疗参照脑动静脉畸形栓塞术。 预防措施：⑴栓塞前仔细分析血管走行及变异，尤其主意颅内外动脉间的“危险吻合，如不能避开则不用栓塞治疗；⑵采用超选择插管使导管尽量接近病灶，栓塞过程中严防导管尖滑动移位；⑶栓子大小要进行合理选择，不应过小，掌握好推注微粒压力和速度，在透视下低压缓慢注射栓子。 2、头皮痛和头皮坏死：栓塞时颞浅动脉分支被栓塞、缺血所致，如头皮侧支循环未建立则发生头皮坏死。头皮痛者及时给予地塞米松，2~3天后可以缓解，一旦头皮缺血坏死，则应及时给予抗生素和外科治疗。栓塞时导管应尽可能接近肿瘤端供血动脉，以避开正常的血管，并注意保留颞浅动脉等主干的通畅，术中术后常规应用地塞米松。
第六节 脑血栓形成
脑血栓形成是急性缺血性脑血管病的一种常见类型，好发于50~60岁以上，常于休息或睡眠时起病。其最常见的病因是动脉硬化和高血压。好发部位在大脑中动脉、颈内动脉虹吸部、椎动脉和基底动脉中下段。 病因 脑缺血的病因主要有①颅内、外动脉狭窄或闭塞：颅内、外动脉内径狭窄超过原有管径的50%时，相当于血管腔面积减少了75%，达到了足以影响脑血流量的狭窄程度，②脑动脉栓塞：最常见的栓子来源于颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，另一个主要来源是心源性栓子，③血流动力学变化：低血压、心肌梗死、休克、心律失常、锁骨下动脉盗血综合征等，④血液学因素：血液高凝状态、红细胞增多症等。 临床与病理生理 脑部由两条颈内动脉和两条椎动脉供血，前者供应全部脑血流的80%，后者供应20%。脑内的能量储备仅有84J/100g，只能维持正常功能3分钟。脑组织对缺血与缺氧非常敏感，脑内动脉一旦发生闭塞，其供血区域脑组织很快出现缺血性坏死，在动脉闭塞后6小时内，常常看不到明显病变，改变为可逆性的；8~48小时出现明显的脑水肿与肿胀，以后发生脑软化、坏死和液化等不可逆性病理改变。 在梗死灶的边缘由于邻近的侧支供血，存在一个虽无神经功能但神经细胞仍然存活的区域，此即所谓的“缺血半影区”（ischemic penumbra）。缺血半影区是抢救的重点所在。由于缺血半影区存在的时间非常短暂，脑血栓形成的治疗时间窗很短，通常认为起病后6小时之内如能使闭塞血管再通，则预后良好。 因血管闭塞部位、范围和程度的不同，患者可有不同程度的神经功能障碍，如偏瘫、全身感觉障碍、偏盲、失语、精神及意识障碍，小脑或脑干梗塞时常有眩晕、共济失调、吞咽困难、呛咳等症状，重症者可导致死亡。 影像学诊断 一、CT：脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，部分病例可于早期显示动脉致密征（大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高）；大脑中动脉闭塞的早期表现可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，此即岛带征。 二、MRI：在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1与T2弛豫时间延长。应用弥散成像和灌注成像，可以在超早期发现脑缺血病灶，且对脑干部位病灶的观察更显优势。MRA虽然能显示出狭窄的管腔和血流的信号，但它尚不能可靠区分极度狭窄和闭塞，此外难以显示粥样硬化的溃疡。 三、DSA：应进行尽可能充分的全脑血管造影，特别是不要忽视动脉分叉起始部存在的狭窄。造影可见血管中断，造影剂进入动脉闭塞点后停滞，排空缓慢。有时可见脑动脉之间，颅内外动脉之间建立侧支循环。 常规治疗 外科治疗：尽管血管内膜剥脱术对防止TIA发作具有一定的疗效，但对这种手术的危险效果比率尚无定论。 内科治疗： 1．溶栓和降纤酶治疗：治疗时间窗应在6小时之内，主要使用尿激酶（UK）和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），静脉用药时先给予负载剂量约25万单位尿激酶，然后继续给药，总剂量可达到100万~200万单位UK。 2．抗凝治疗：抗凝治疗无溶栓功能，不能使闭塞的血管再通，只能防止血栓的进展和降低再次形成血栓的可能。抗凝治疗常用肝素，近年推出低分子肝素和类肝素。抗凝治疗用于TIA和进行性卒中尚缺乏有效性的可靠证据。 3．抗聚集治疗：抗聚集治疗的主要药物有阿司匹林和噻氯吡啶，主要原理是①减少血小板粘附力，②减少血小板聚集，③减少血小板活化物质的释放。 4．脑血管扩张剂应用：脑血管扩张剂的临床应用未得到大多数人的认同。 5．血液稀释疗法：采用放血疗法，给予低分子右旋糖苷等治疗未能显示对缺血性脑血管病又肯定的疗效。 6．脑神经保护剂：尼莫地平、神经生长因子、胞磷胆碱等药物在动物实验中显示了一定的神经保护作用，但在人类的缺血性脑卒中治疗中尚无可定的结论。 介入治疗：起病后6小时之内的溶栓治疗是关键。 一、适应证： 1、在椎-基底动脉区域表现为进展性卒中发生早期和血管造影显示基底动脉或两侧椎动脉颅内段闭塞的患者； 2、颈动脉血栓性闭塞卒中患者，CT检查未发现低密度病灶，若累及豆纹动脉则溶栓治疗应严格限制在起病后6小时之内，若仅累及皮层动脉则对溶栓时间的限制相对宽松一些； 3、视网膜中央动脉血栓形成导致急性视力丧失。 4、动脉内膜切除术后血栓形成或存在手术难以切除的浮动血栓； 5、由于外伤、插管中意外造成的血栓，有明显神经功能障碍者； 6、心脏附壁血栓脱落或动脉粥样硬化引起的血管栓塞。 二、禁忌证： 1、急性脑血栓无明显神经功能障碍者或明显神经功能障碍伴颅内压增高、脑疝形成者； 2、严重凝血机制障碍，严重心、肝、肾、脑器官衰竭或高血压，妊娠或近期有活动性出血如脑出血、出血性脑梗塞、其它脏器出血等。 三、术前准备：除常规脑血管造影准备外，另需准备：1、溶栓药物如尿激酶、组织纤维酶原活化素；2、抗凝剂如肝素或华法令等；3、降压药物应用：患者血压应控制在一个合理范围，对于过去无高血压者，常控制在≤21.3/11.3~12.7kPa，对于有高血压的病例，则应控制在21.3~23.3/12.0~13.3kPa。药物选择上可口服拉贝洛尔，200~300mg/次，每日2~3次；口服硝苯地平10mg/次，每日4次。4、灌注导管、灌注导丝、自动输液泵等。 四、操作技术 1、穿刺造影：采用Seldinger法股动脉穿刺，经5F导管鞘插入5F造影导管，行脑血管造影，了解闭塞血管的部位、范围和程度，并摄片记录，造影检查完成后立即将导引导管插入确定的靶动脉。 2、微导管在微导丝的配合下经导引导管同轴送入靶血管。先将微导管置于栓塞处的近端行血管造影，然后利用微导丝和微导管的配合通过栓塞处，在栓塞处的远端再行血管造影。最后将微导管的头端置于动脉壁与血栓之间。 3、溶栓方法的选择：⑴对于有明显血栓形成和血管闭塞者，采用接触性溶栓，导管或导丝前端尽量接近血栓形成近端部位或插入血栓内；⑵对于没有明显血栓形成和血管闭塞，但存在皮层血管血栓者，将导管置于颈内动脉内，采用局部区域性溶栓。 图7-6-1 脑血栓榕栓前后 4、溶栓：将溶栓药物，一般为尿激酶50万U，溶于50ml生理盐水中，现也有使用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），以1万U/分中速率手推加压或应用自动加压微量输液泵注入导管或导丝内进行顺行溶栓，最大剂量3~6小时内可连续使用150万U，增大尿激酶用量并不一定能提高溶栓效果，反而增加出血并发症。在溶栓过程中，每灌注30分钟应行造影一次以便观察溶栓的效果。 5、停止灌注的指标：①血栓已达到完全溶解；②灌注2~4小时血栓仍未见到溶解；③临床症状恶化者；④出现严重出血或危及生命时。 五、术后处理： 1、溶栓结束，酌情用鱼精蛋白中和肝素，拔管压迫止血，局部加压包扎；严密观察生命体征，注意穿刺部位有无出血，穿刺侧足背动脉搏动状况； 2、溶栓未完全通畅者，可在生化监测下继续静脉输入溶栓剂如克栓酶、低分子肝素或尿激酶； 3、运用血管扩张药如罂粟碱、654-2、尼莫地平和降压药物控制血压； 4、应用抗生素防治感染； 5、全身肝素化48~72小时； 6、服用潘生丁、肠溶阿司匹林等2~6月，降低血液粘稠度。 六、并发症 1、严重出血：发生率约13%左右，为溶栓治疗最危险的并发症，死亡率可高达50%，包括脑内出血和脑外出血。脑内出血是最危险的并发症，其中包括实质性出血及出血性脑梗塞。 发生原因：⑴患者对溶栓药物敏感性高；⑵溶栓药物用量偏大；⑶缺血后血管壁损伤；⑷继发性纤溶亢进及凝血障碍；⑸血流再通后灌注压增高突破正常脑血流灌注压。表现为穿刺点出血或渗血明显增多；颅内出血表现为病人头痛、烦躁、颈项强直、恶心、呕吐，原有的神经功能障碍加重或好转后再次出现，血管造影出血灶处造影剂外渗，CT示脑内高密度灶影。 治疗：⑴立即停止灌注，穿刺点出血采取局部压迫止血，必要时切开行动脉缝合；⑵纠正血容量不足及维持水电解质平衡；⑶必要时静脉推注6-氨基己酸4~5g，以中和尿激酶；⑷大量失血者应纠正凝血不足，补充纤维蛋白原，并及时输血；⑸有颅内血肿穿刺抽吸适应证者进行血肿抽吸。 2、再灌注损伤（reperfusion injury）：为最严重和最常见的并发症。表现为闭塞血管经溶栓治疗后再通，短时间内其神经损害表现和体征无改变，甚至加重。 发生原因：⑴血栓溶解，血液再灌注后自由基代谢异常，损伤周围可挽救的脑组织； ⑵局部脑组织严重缺血，再通后造成血管壁的损伤出血；⑶血脑屏障已被破坏，再灌注后加重脑水肿；⑷可能造成“无复流”（no-flow）现象，即当血栓溶解后该血管或其远端仍无血液流通。治疗原则为降低血压、应用甘露醇降低颅内压、对症处理等。 3、脑血管再闭塞：文献报道溶栓过程中的发生率为1~2%，溶栓后的发生率为5~15%。溶栓后曾一度病情明显好转，后突然昏迷高热，出现原有的神经功能障碍，甚至较前更重。造影示血管内又出现充盈缺损或管腔狭窄甚至闭塞。 发生原因：⑴溶栓后原发病因如动脉粥样硬化性狭窄等未去除；⑵术后未进行维持溶栓治疗；⑶原有的凝血机制异常未去除；⑷导管导丝毛糙或操作不当损伤血管，过多血小板沉积；⑸造影时压力过大、导管留置时间过长或导管在同一部位反复操作刺激血管痉挛而继发血栓；⑹肝素化不足或溶栓药物不足。可再次经动脉灌注溶栓治疗，辅以全身溶栓治疗。 4、血压下降、体温升高、过敏性休克等：血压下降为溶栓中血管扩张或出血所致，体温升高、过敏性休克为造影剂和血管壁因缺血损伤释放组织胺类物质所致。轻者表现为心慌、头晕、恶心、呕吐、发烧等，重者可出现休克症状。 七、疗效评价 目前动脉溶栓治疗急性脑血栓的闭塞血管再通率在81.8%左右，临床症状改善率约63.6%。疗效的好坏主要与脑血栓阻塞的部位、脑缺血时间的长短和侧支循环情况有关，如无豆纹动脉闭塞的脑血栓形成病人比累及豆纹动脉的脑血管闭塞者的临床结果要好。另外，溶栓疗效尚与栓子的性质、操作技术和时间等有关。一般来说，溶栓后闭塞血管早期再通者，其临床疗效较好，而溶栓后血管仍闭塞者临床效果较差，但有时患者临床症状改善状况与血管再通不甚一致，如部分早期再通者可出现出血转化和神经症状加重。故溶栓疗效需结合临床症状改善状况、血管再通情况及有无并发症等进行综合评估。
附：颅内静脉窦溶栓术
颅内静脉窦血栓或颅内静脉闭塞主要引起静脉性回流障碍，局部引流不畅导致头颈颜面部或患侧肢体肿胀，一般不伴神经系统症状。 颅内静脉窦溶栓术适应证：1、适用于颅内静脉或静脉窦内的血栓形成或血管闭塞；2、介入治疗如动脉瘤栓塞术中或术后静脉系血栓形成，有明显神经功能障碍者；3、其它适应证与禁忌证参照动脉系溶栓术。 3、操作手法：⑴穿刺造影：首先进行颅内静脉窦及颈内静脉造影，了解血栓的部位、范围和程度，明确诊断。 ⑵溶栓方法的选择：目前对于颅内静脉系进行溶栓，多采用选择性溶栓，包括局部静脉内溶栓和局部动脉内溶栓。 ①局部动脉内溶栓：经股动脉或颈动脉穿刺将导管插入颈内动脉内，然后注入溶栓药物，通过血液循环数秒钟后可达静脉窦以起到局部溶栓作用，其优点是可保持病灶局部较高的药物浓度，其用量较全身用药小。对范围较广的静脉窦血栓，动脉给药可全面发挥作用。 ②局部静脉内溶栓：应用最为广泛，类似动脉系接触性溶栓，即通过颈静脉或股静脉穿刺或经颅静脉穿刺Seldinger法穿刺，将灌注导管或导丝头端穿过血栓或置于血栓内，注入溶栓药物。其优点是可用较小剂量的溶栓剂，而达到较好的溶栓效果。因局部用药剂量小，故出血危险性小。 未完待续，请继续关注。。。 来源/网络 |
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