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小伙伴们晚上吼，你们的小编又来啦~之前我们说腰痛已经说了好几回了，主要是腰痛的人群实在是太多了，小编曾经也是其中一员。调查显示，超过80%的人在生活中会出现腰痛症状，而其中20%的人可发展为慢性腰痛。不仅腰痛的患者生活质量受到影响，社会和家庭也对于这一项长期的医疗负担非常头疼。腰椎间盘退行性病变被认为是导致腰背疼痛的最主要原因。传统观念认为，只有椎间盘突出进入椎管对脊髓神经产生机械压迫时才会引起疼痛，但随后医生们相继发现，即使椎间盘造影显示无突出，部分患者仍存在腰痛。许多医生学者研究了退变椎间盘的解剖结构、生物力学等逐渐认识到，无突出的病变椎间盘竟然可以诱发疼痛。那就是我们今天要讲的（椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain）  啥啥性腰痛？ 椎间盘源性腰痛：椎间盘内各种疾病（如退变、终板损伤等） 刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学依据。一般来说，诊断盘源性腰痛需达到以下几点：（1） 反复发作，疼痛持续6 个月以上; （2） 坐位症状加重， 卧位缓解（3）MRI 检查T2 像示椎间盘低信号（黑间盘）、纤维环后部高信号。（4） 椎间盘造影阳性。  为啥会导致腰痛？ 椎间盘由窦椎神经和交感干交通支神经支配，窦椎神经是由脊神经返支和灰交通支构成，支配椎间盘后方，交感干交通支神经则支配前方，两者共同支配侧方区域。在纤维环的外层中，存在着窦椎神经的神经末梢，一旦纤维环后1/3 以及临近后纵韧带中的这些神经末梢受到各种因素的刺激，疼痛随之产生。 压力的变化 根据临床经验，大部分盘源性腰痛患者采取坐位时症状加重，而卧床休息后疼痛缓解，这两种姿势对椎间盘造成的压力不同，因此有学者认为椎间盘内的压力改变是疼痛因素之一。  椎间盘压力变化的原因有很多，在不同程度上，可能引起椎间盘疼痛。对于年轻人来说，剧烈运动会使椎间盘压力分布发生变化，导致纤维外环受到物理刺激而引起疼痛。而老年人的情况更为复杂。老年人的椎间盘可随时间发生退行性改变，一方面，髓核脱水，弹性降低；另一方面，血供也逐渐减少，终板软骨的营养吸收能力减弱，引起软骨终板变性乃至坏死。在这些因素共同影响下，椎间盘可出现异常活动，椎体不稳，椎间盘内压力发生改变，椎间盘及后纵韧带中窦椎神经的痛觉神经末梢受到刺激，引起疼痛。  神经的锅 正常椎间盘中，窦椎神经分布在后1/3 和相邻的后纵韧带中，其余部分则没有神经分布，也就是说，理论上而言纤维内层和髓核无法感受到疼痛。研究发现腰椎退行性改变后可出现神经浸润现象，即微血管和神经会从破裂的纤维环裂隙中长入，逐渐深入扩展至纤维内层甚至是髓核内。Copper 等的研究发现和正常的椎间盘相比，在退变的椎间盘纤维里，神经纤维分布密度较高。Freemont［11］ 等人通过免疫组化研究发现，一些纤维环破裂的腰椎间盘内，从外层的纤维环到髓核，存在血管肉芽组织区域，有学者认为这一区域是髓核退变、内层纤维环撕裂产生的肉芽延伸所致，而神经纤维可以沿着这些裂缝，从肉芽组织区域逐渐长入椎间盘深处。这些神经大多是无髓纤维，轻微的压迫刺激都可能带来疼痛，极有可能是盘源性腰痛的主要原因。  化学因子 髓核是人体最大的无血管组织，退变后的髓核可作为抗原，刺激免疫反应的发生，产生许多炎症介质，如IIL-1b，IL-6，前列腺素E2，NO，肿瘤坏死因子，单核细胞趋化蛋白，P 物质，碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β 等。这些炎症介质通过退变间盘的裂隙达到外层纤维环，可以使外层的神经纤维敏化或直接刺激而引起疼痛。  肿瘤坏死因子具有广泛的生物学活性，在人体细胞的调节、免疫、炎症反应等过程中起重要作用。在盘源性腰痛患者的椎间盘里同样存在肿瘤坏死因子的表达，而有学者研究表明，肿瘤坏死因子是引起神经源性疼痛的关键因子。肿瘤坏死因子作用于轴突后可以导致感觉神经轴突的低水平异位传导，并且可以兴奋后角神经元，这很有可能是引起疼痛的原因发现了突出的椎间盘组织中含有高水平的磷脂酶A2，并提出磷脂酶A2 在突出的椎间盘组织中可以启动炎症反应。目前认为，在外力作用下椎间盘变性，纤维环会逐渐变薄并最终破裂，含有磷脂酶A2 的髓核液体就会漏出到椎间盘周围的组织，从而产生腰痛，还有各种炎症因子，通过引起椎间盘内微环境改变，以直接刺激或者降低神经疼痛阈值的方式，导致盘源性疼痛的发生。  好啦，今天的搬运就到这里结束啦，希望今天的小课堂可以给大家在自我的保护以及治疗思路上提供一点小小的帮助~晚安小伙伴们~ 参考文献：王宏杰，张永兴，赵庆华等椎间盘源性腰痛疼痛机制的研究进展 ~ |
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