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在心电图机发明之前的1899年，Wenckebach在观察脉搏与心脏的关系时发现了颈静脉波周期性出现a-c间期逐渐延长，最终引起一次缺脉的现象，这种房室传导障碍被称为文氏现象。在颈静脉搏动图中，a波代表心房收缩，c波代表心室等容收缩时三尖瓣向心房挤压，引起右心房压力升高，使颈静脉压力再次升高而产生。因此，a-c间期代表房室传导时间。1924年Mobitz通过心电图记录到了这种心电现象。 一、文氏现象产生机理 1．心脏某部位的有效不应期轻度延长、相对不应期明显延长即可引起文氏现象。这种变化基于不应期的延长，故为病理性文氏现象，与递减性传导有关。随着每次心搏的出现，传导速度逐搏减慢，使激动逐次落在相对不应期较早的时期。当激动一旦落在有效不应期时即发生阻滞，结束一次文氏周期。此后，传导系统得以休息而恢复正常传导能力并开始下一个文氏周期。 2．生理性干扰 为生理性文氏现象。这种变化无不应期的延长，由于快速的激动落入生理性不应期而产生，是心脏的一种保护性机制。 3．双径路传导 房室结可以纵向分离为传导性能不一致的快、慢径路，当激动在快径路传导时所用时间短、在慢径路传导时所用时间长，故可产生不典型的文氏现象。 4．迷走神经功能作用 迷走神经功能亢进可延长窦房结、房室结的不应期，形成窦房及房室传导的文氏现象。 二、文氏现象发生部位 文氏现象可以发生在心脏传导系统的任何部位，如窦房交接区、心房内、房室结、希氏束、束支、分支、心室内、期前收缩的折返径路及异位起搏点与心肌组织之间等，但最常见于房室结。 三、文氏现象的表现形式 文氏现象是二度阻滞的一种表现形式（二度I型阻滞），可以是典型的或非典型的，也可以是前向性的或逆向性的。 房室交接区的文氏现象又称为二度I型房室阻滞，是最常见的文氏现象。也叫莫氏（Mobitz）I型阻滞。 1.典型文氏现象：①P波规律出现；②P-R间期进行性延长，直至一个P波下传受阻而使相应的QRS波群脱落；③在一个文氏周期中以第二个P-R间期的增量最大，此后增量进行性缩短，导致R-R间期进行性缩短；④QRS波群脱落形成的长R-R间期小于最短R-R间期的2倍；⑤文氏周期反复出现。在文氏周期中，同时符合上述各条件者则为典型文氏现象(图1)。  图1 房室阻滞典型文氏现象示意图(单位为厘秒) 图示6：5房室传导 由于典型文氏现象的P-P间期固定，而房室结的相对不应期延长，故激动到达越早（即R-P间期越短），就越靠近有效不应期，下传心室所需的时间（P-R间期）也越长，形成了R-P与P-R间期的反比关系。若激动到达过早，落在房室结的有效不应期则P波不能下传，导致QRS波群脱落，结束一个文氏周期，形成一长的间歇。长间歇的出现使房室结得以充分休息，当下一次P波激动到达房室结时能以正常速度下传心室，形成文氏周期开始的正常P-R间期。文氏周期的第二个P-R间期增量最大是由于第一个P波的激动正常下传而出现了最短的P-R间期。 由于窦房结及房室结均受自主神经调节，可使其频率及不应期发生变化，故临床上典型文氏现象少见，大多数都是不典型文氏现象。 （2）不典型文氏现象： ①P-R间期不呈进行性延长；②P-R间期的增量不呈进行性减少；③R-R间期不呈进行性缩短；④心搏脱落后的P-R间期不缩短；⑤文氏周期结尾的长间歇可显著延长或缩短；⑥以反复心搏终止文氏周期。在文氏周期中，凡是符合上述任何一条者均为不典型文氏现象(图2)。  图2 房室阻滞不典型文氏现象 7：6房室传导，两条为连续记录 二、窦房交接区的文氏现象 窦房结至心房之间的文氏现象称为窦房交接区的文氏现象，即二度Ⅰ型窦房阻滞。典型二度Ⅰ型窦房阻滞表现为：①窦房传导时间逐渐延长，但每次延长的增量在逐搏缩短，使P-P周期逐渐缩短，最后发生一次心房漏搏，出现一个长的窦性P-P间距；②长P-P间距<最短窦性P-P间距的两倍；③在文氏周期的短P-P间距中，第一个P-P间距最长，末一个最短；④上述现象重复出现（图3）。  图3 二度Ⅰ型窦房阻滞，4：3窦房传导 附图为II导联连续记录，图中数字为厘秒。 三、束支及分支内的文氏现象 （一）束支内的文氏现象 激动在束支内传导逐搏减慢，最后传导中断的现象称为束支内的文氏现象。如果两侧束支传导时间不同步，相差大于0.04～0.06s即可呈现完全性束支阻滞图形。此时传导缓慢的束支并未真正阻滞，当其激动抵达心室时，对侧正常束支的激动已经穿过室间隔使两个心室先后除极，形成了有效不应期，使随后的激动不能下传，故出现宽大畸形的QRS波群。当一侧束支传导时间继续延迟直至真正阻滞时，两个心室先后除极的顺序及时间不再变化，故宽大畸形的QRS波群不再继续增宽，使束支内文氏现象呈隐匿性，心电图仍然表现出完全性束支阻滞图形。 1．直接显示性束支内文氏现象 病变侧束支呈文氏传导，即开始传导正常，继之传导延迟，最后传导中断。QRS波群显示束支阻滞程度逐搏加重，即呈现正常→不完全性束支阻滞→完全性束支阻滞序列(图4)。  图4 直接显示性右束支内文氏现象 2．不完全隐匿性束支内文氏现象 文氏周期中只有第1个心搏的束支传导时间小于0.04～0.06s，因此可呈现不完全性束支阻滞图形或正常图形；第2个心搏的束支传导时间即大于0.04～0.06s，故呈现完全性束支阻滞图形；此后心搏的束支传导时间更加延长直至完全阻滞，但心电图仍呈现完全性束支阻滞图形，即呈不完全性束支阻滞(或正常)→完全性束支阻滞→完全性束支阻滞序列。此型缺乏阻滞程度逐搏加重的典型文氏现象，故难以与间歇性束支阻滞区别(图5)。  图5 不完全隐匿性束支内文氏现象示意图 a：当右（R）及左束支（L）传导时间正常时左右心室同步除极表现为正常的QRS波群；b：左束支传导时间大于0.04～0.06s时心室除极顺序发生变化，右心室先除极左心室后除极，表现为完全性左束支阻滞图形；c及d：左束支传导时间更加缓慢直至完全阻滞，两个心室先后除极的顺序及时间不再变化，心电图仍呈现完全性左束支阻滞图形；e：左束支阻滞后传导时间恢复正常。 3．完全隐匿性束支内文氏现象 文氏周期开始的第1心搏的束支传导时间即大于0.04～0.06s，此后心搏的束支传导时间更加延长直至完全阻滞。因此心电图一开始即表现为完全性束支阻滞图形，与真正的完全性束支阻滞不易区别。 束支内文氏现象心电图诊断标准：①P-P与P-R间期规则固定；②周期性出现外形基本正常的QRS波群；③如果后继的QRS波群显示束支阻滞逐搏加重，可诊断为直接显示性束支内文氏现象；④除第1心搏外，后继的QRS波群均显示完全性束支阻滞，应考虑是不完全隐匿性束支内文氏现象。 （二）左束支分支内的文氏现象 左束支分支内的文氏现象，也可表现为直接显示性、不完全隐匿性和完全隐匿性。当左前及左后分支的传导时间相差小于0.02~0.03s时，即可表现为直接显示性及不完全隐匿性分支内文氏现象。如分支的传导时间相差大于0.02~0.03s时，即表现为完全隐匿性分支内文氏现象。左前及左后分支内文氏现象以电轴的逐搏偏移为主要表现，如逐搏左偏为左前分支内文氏现象；逐搏右偏为左后分支内文氏现象(图6)。  图6 左前分支内文氏现象示意图 心电图诊断：①P-P与P-R间期规则固定；②周期性出现电轴基本正常的QRS波群；③如果后继的QRS波群显示电轴左偏或右偏程度逐搏加重，则为直接显示性分支内文氏现象；④除第1心搏外，如后继的QRS波群均显示固定而明显的电轴左偏或右偏，常为不完全隐匿性分支内文氏现象。 四、折返径路中的文氏现象 由折返引起的期前收缩其偶联间期是固定的。当折返性期前收缩出现偶联间期逐搏延长，直至折返中断后无期前收缩而结束一个文氏周期，这种现象周而复始的出现即称为折返径路中的文氏现象。可发生在心房、房室交接区及心室，以心室为多见(图7)。  图7 室性期前收缩伴折返径路中的文氏现象 室性期前收缩的偶联间期0.46及0.60s 五、异位起搏点的文氏型传出阻滞 异位起搏点的激动传向外周心肌过程中出现的文氏型阻滞称为异位起搏点的文氏型传出阻滞。异位起搏点可以是逸搏心律，加速的自身心律，阵发性心动过速及并行心律。异位起搏点的部位也遍及心脏各处。心电图表现为P'-P'或R'-R'间期逐搏缩短，最后突然延长；出现的长P'-P'或R'-R'间期小于最短P'-P'或R'-R'间期的2倍；周而复始的出现(图8)。  图8 室性心动过速伴文氏型传出阻滞 异位起搏点周期0.6s，心率100次/分，起搏点激动以5：4文氏型传出。E异位起搏点 E-V异-室交接区 V心室 六、心房内文氏现象 主要是房内结间束的文氏现象。心电图表现为：①P-P间期规则；②P波振幅逐搏增高或增宽直至恢复正常；③周期性出现。右心房内文氏现象为P波逐搏增高，左心房内文氏现象为P波逐搏增宽(图9)。  图9 右心房内文氏现象及反文氏现象 可见P波由低逐搏增高(文氏现象)再逐搏降低(反文氏现象) 七、心室内文氏现象 不能归纳为左或右束支阻滞及分支阻滞的心室内文氏型阻滞称为心室内文氏现象。心电图表现：①P-P及P-R间期规则固定；②QRS波群逐搏增宽直至恢复正常；③周期性出现。 此种文氏现象常提示浦肯野氏纤维、心室肌有广泛阻滞，故预后差。 八、房室结双径路的文氏现象 当激动在快径路传导时所用时间短，形成正常的P-R间期，若快径路阻滞则激动改在慢径路传导，传导时间延长，形成长的P-R间期，若慢径路阻滞则激动不能下传，形成P波后面的QRS波脱漏，产生了不典型的文氏现象（见房室结双径路及多径路传导章）。房室结的快、慢径路也可以先后出现文氏传导，形成双文氏现象(图10)。  图10 房室结双径路的双文氏现象 1．交替性房室传导文氏现象 在2:1房室传导的基础上，下传心搏的P-R间期逐搏延长，最后传导中断，造成连续2个或3个P波不能下传称为交替性房室传导文氏现象（见分层阻滞章）。 2．反文氏现象(reverse Wenckebach phenomenon) 指激动的传导时间由延长逐搏缩短直至恢复正常的现象，也称为倒文氏现象(图9、图11)。  图11 室性期前收缩伴房室交接区的反文氏现象 P-R间期由延长逐搏缩短直至恢复正常 反文氏现象与逆行文氏现象（retrograde Wenckebach phenomenon）不同，后者指心室或交接区的激动逆传入心房的过程中出现的文氏现象，表现为R- P? 间期逐搏延长，直至P?波脱落或该次激动折回心室而结束一个文氏周期(图12)。 图12 加速的室性心律伴逆传文氏现象 图示窦性心律不齐。R'-P? 间期逐搏延长，最后该次激动阻滞使P?波脱落，窦性激动得以下传而形成室性融合波或心室夺获。上下两条为连续记录。 二、文氏现象的临床意义 文氏现象常呈一过性，通常预后较好。但不同部位的文氏现象其临床意义也不尽相同。房室结内文氏现象大多可以完全恢复，故预后较好。窦房交接区的文氏现象大多伴有器质性心脏病或与洋地黄、β受体阻滞剂等药物有关，也见于迷走神经张力增高的正常人。心房内文氏现象在房内病变时出现，均见于器质性心脏病。加速的交接性心律伴文氏型传出阻滞现象多见于洋地黄中毒、急性心肌炎、急性下壁心肌梗死等。束支内文氏现象如果发生于右束支者预后较好，发生于左束支及其分支者预后较差。 |
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