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认识异动症——帕金森病运动并发症的另一种症状

 goodluckchao 2019-07-13

认识运动并发症

——异动症

      在上一次课我们讲到了运动并发症中的运动波动,这次课我们继续来介绍运动并发症中的另一种情况——异动症。

本期微课堂用时约8分钟。

      如果说症状波动往往代表着关的状态,那么异动症则指向的是过度的开。

      俗话说,过犹不及。假如我们把患者对左旋多巴的药物反应做为观察目标,就会发现药物浓度的变化会带来两种效应:一种是开期效应,对应图中绿色的线;一种是异动效应,对应图中橙色的线。

      我们可以把这两条线理解为药物出现相应效应的阈值。也就是说,当药物浓度达到或超过开期阈值时,患者的症状得到改善,临床表现为开期状态。而当浓度继续升高,超过了异动阈值时,则出现过度开的状况,患者表现为活动增加,甚至出现异常活动,我们称为异动。

      根据异动出现与服药之间的关系,我们常常分为剂峰异动和双相异动。顾名思义,剂峰异动就是在药物浓度达到峰值时出现的异动。而双相异动除了会在剂峰时出现异动外,在剂量初始或剂末时也会出现异动,机制更为复杂,造成的功能障碍也更为严重。

      帕金森病患者出现的异动常见于躯干和四肢,颌面部较少。轻微的异动仅表现身体轻微晃动,或肢体的轻微不自主运动,不影响生活,甚至难以觉察,我们称之为非致残性异动。严重的异动则出现舞蹈样、投掷样、大幅度不可控制的动作,也有的伴有严重肌张力障碍,造成的功能障碍明显,我们称之为致残性异动。

该视频由患者家属提供

      异动症的患病率在各种不同的研究中结果不一,与研究方法、患者入选标准等均有关。一般来说与病程相关,5年的异动症患病率为14.5%-30%,10年为55%-59%。

      与症状波动的情况相似,黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失、多巴胺能药物的治疗是发生异动症的主要原因。此外,有些因素会增加异动症的风险,例如起病年龄早,体重轻,女性患者。现已发现遗传因素也在异动症的风险因素中扮演重要角色。

      异动症发生的病理生理机制复杂,从神经电生理、神经递质、以及病理角度,都有不同的学说解读异动症的发生机制。单从神经递质的角度就发现,除了多巴胺能递质以外,还有多种神经递质参与了异动症的发病机制。这更说明了,多巴胺能药物治疗并非异动症出现的唯一原因。

      识别异动症要比识别运动波动容易得多。只要我们了解了异动症的概念,留意观察,多数情况下我们可以判断患者是否有异动症发生。有些可穿戴设备也可以客观记录异动症的出现,例如PKG腕表。对于病情较重,不便就诊的患者,是不错的选择。

      认识异动症的目的在于进行必要的临床干预。2018年,MDS推出了基于循证医学证据的运动症状治疗总结,对于运动并发症的治疗和预防进行了归纳及临床应用提示。

      在治疗异动症方面,目前证据证实有效的治疗包括药物和手术两类。药物有金刚烷胺和氯氮平,手术指的是以双侧丘脑底核(STN)或苍白球内侧(Gpi)为靶点的深部脑刺激(DBS),以及单侧苍白球毁损。

      我们经常是谈运动并发症色变的,那是否有预防或推迟运动并发症的治疗呢?

      在MDS的总结中,非麦角类多巴胺受体激动剂中的普拉克索速释片和罗匹尼罗速释片榜上有名。有证据表明这两个药物对异动症的预防都是有效的,普拉克索速释片对于运动波动的预防也有效。虽然麦角类多巴胺受体激动剂中也有几个药物提示有效或可能有效,但是由于其副作用,目前国内医生基本不再处方这类药物。

      异动症和症状波动都是我们在帕金森病长期的治疗和管理中经常需要关注的重要内容,在没有辅助可穿戴设备的情况下,患者朋友们详细的记录非常有助于及时发现问题,也有助于医生快速做出治疗调整。守帕app的记录疗效功能,贴心设计疗效评价的选项,协助您轻松完成对自己用药效果的评价。

      守帕app的帕友日记功能,同样可以自由添加当日患者的病情状态。

      对疗效的观察是一个患者对自己最基本的责任,对帕金森病患者尤其如此。

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