《读心术:学习心脏病诊疗的真功夫》,是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。 该栏目邀请北京朝阳医院刘兴鹏教授和田颖教授,精选有教学价值的案例进行解读,每半月更新一次,于层层剖析中掌握临床“读心术”,于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”,旨在搭建一个交流、学习的平台,帮助临床医生提升诊疗水平。 照例,我们先从病例讲起: 病史简介 老年女性,61岁,因“阵发性胸闷6年,加重3天”于2019年7月19日入院。
查体:血压141/86 mmHg 神清、精神差,双肺未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律不齐,第一心音强弱不等,二尖瓣及主动脉瓣区可闻及机械瓣音,双下肢无水肿。 检查结果:cTnI 0.57 ng/ml (0-0.04 ng/ml ),BNP 804 pg/ml。患者的入院心电图(如图1)可见房颤律,前侧壁、高侧壁导联ST段弓背向上抬高,入院化验结果示cTnI、CK-MB、BNP均升高。 图1:入院心电图 表1:入院的化验结果 入院2天后(如图2),患者的心电图转为窦性心律、室性早博,前侧壁、高侧壁导联仍然存在着ST段弓背向上抬高。 图2:入院两天后转为窦性心律 整个住院过程中,患者的心电图发生了动态演变:前侧壁、高侧壁导联ST段由弓背向上抬高逐渐回落,并出现了T波倒置(图3)。 图3:入院后心电图动态演变 再来看看患者的心脏彩超结果,未见明显的节段性室壁运动异常。心超的结论似乎更符合肥厚型心肌病的特点。 为了进一步排除冠脉的病变,临床医生对其进行了冠脉造影检查。然而,患者的造影(如图4所示)却未见明显异常。 图4:患者的冠脉造影结果 与此同时,患者还进行了心脏核素检查,可见室间隔明显增厚,邻近左室下壁、右室壁可疑增厚,左室前壁心尖部血流灌注减低。 思路似乎有些混乱了?我们一起来重新回顾下这份病例的特点:
那么,问题来啦~ 问题一: 患者到底有没有心肌梗死? 问题二: 如何解释患者的心电图ST段动态演变? 回答第一个问题之前,我们先来了解一下2018年8月25日在德国慕尼黑召开的ESC年会上公布的《第四次心肌梗死全球统一定义》。与第三版相比,对心肌梗死的定义并没有改变,保留了5种类型的心肌梗死,但对原有概念进行了局部更新(如表1)。 表2:心肌梗死的分型 新一版心肌梗死定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略,即将cTnI的动态变化,且至少有一次超过99%参考上限,并且具有至少下列一项急性心肌缺血的临床证据:
从《第四次心肌梗死全球统一定义》来看,患者的心电图及肌钙蛋白的动态演变是符合2型心梗的定义标准的。 患者既往有肥厚型心肌病史,因其心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大且间质纤维化,而心肌间质中的小冠状动脉还存在着管壁的增厚及管腔的严重缩窄。 当患者发生心率增快(如房颤)时,心室的舒张期就会明显缩短,每搏量便相应的减少,这使得心肌纤维张力的增长率增加,从而增加了心肌耗氧量。 当患者心肌耗氧量增加时,而冠脉循环中又存在着小动脉阻力水平增高的现象,根本无法满足心率增快时的氧耗需求,即可出现心肌缺氧,在心电图上就表现为心肌缺血的改变,即患者的ST段发生了动态演变。 表3:1型心梗与2型心梗的鉴别 患者的2型心梗是诊断明确的。 正当故事快要接近尾声的时候,细心的临床医生找到了患者6年前的心电图,并与此次入院时的检查进行了对比(图5)。经仔细对比后发现,患者的6年间心电图变化,主要表现为QRS波振幅的逐渐降低和时限的逐渐延长,以下壁为主。 那么,最后一个问题来了,患者6年间的心电图变化意味着什么呢? 图6:患者6年间的心电图变化 为了能更好的解释这一心电现象,临床医生还找到了患者6年前的心超报告。 对比患者6年间的心超报告后发现,患者肥厚的心肌有逐渐变薄趋势(图7): 室间隔心尖段(31~19 mm)、前壁心尖段(18~16 mm)、侧壁心尖段(21~13 mm)、下壁心尖段(19~15mm)。 图7:患者6年间的心超变化 患者6年间的心电图变化可能与肥厚型心肌病的心肌纤维化逐渐加重,正常心肌细胞数量逐渐减少及体积变大,造成的心肌除极异常存在着一定的相关性,从而导致了心电图上QRS波振幅的降低及时限的延长。 专家介绍 刘兴鹏 刘兴鹏 主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。 刘兴鹏大夫心电图时间3.0:始终以讲述“心电图波形背后的故事”为宗旨,深入浅出地讲授判读心电图的思维方式和读图技巧。是国内一档通过互联网服务于广大基层医生、年轻医生和心电图爱好者的临床心电图学系统培训栏目。 想获取更多心脏病诊疗知识? 欢迎加入“读心术”讨论群 拉你入群~ 注:验证信息麻烦填写姓名+医院,方便入群审核 入群后进行实名制,备注医院-姓名, 不然会被小编清理出去哦~ 本文首发:医学界心血管频道 讲课专家:刘兴鹏 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人 |
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