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面对食物短缺或是恶劣环境，动物会选择迁徙，寻找更适宜生存之地。人类会利用聪明的大脑，勤劳的双手，改造作物，让它们更好的服务于人类。而对于固着在大地上，无法移动的植物，在面对“饥饿”或是恶劣环境时，它们该如何是好呢？ 植物中的糖类来源于光合作用，它不仅是植物的能源物质，其在植物的其他方面也都发挥着重要作用。比如，它们是DNA (脱氧核糖核酸) 和RNA (核糖核酸) 结构的一部分；多糖还是植物细胞壁的主要结构元素；再有就是许多蛋白质和脂质正常功能的行使也需要与糖连接。糖类众多的功能也反映出糖类在植物体的重要作用，之前的研究表明糖类对植物的新陈代谢，生长发育以及逆境响应都具有重要的意义【1】。所以聪明的植物在遇到恶劣环境或是“食物”时，会动员体内的糖类来为自己遮风挡雨。 糖类具有如此重要的作用，它需要在体内维持一定的水平。经过光合作用新固定的碳一部分被用于细胞呼吸和新陈代谢，而更多的将作为蔗糖和淀粉存储起来，或是运输到各个组织，用于生长和繁殖【2】；而当体内糖类水平降低时，植物体会将淀粉水解为糖类以维持糖类的整体水平。植物已经进化出一系列独特的机制来维持体内糖的稳态。糖饥饿/供给调控可逆基因的表达是维持糖水平的主要机制之一，但目前对于该机制的细节仍不清楚。 近日，来自台湾中央研究院的余淑美教授团队在PNAS 发表了题为Sugar starvation-regulated MYBS2 and 14-3-3 protein interactions enhance plant growth, stress tolerance, and grain weight in rice 的研究论文。该论文研究揭示了一种维持植物体内糖稳态的独特调控机制，即在糖饥饿/供给条件下，MYBS1 和MYBS2可逆地调控αAmy3基因 (一种α-淀粉酶基因) 的表达，从而调控水稻植株体内的糖水平，并进一步影响植株生长、胁迫耐受性和粒重。 该研究首先发现，MYBS2 能够负调控水稻种子的萌发与生长，并且能够抑制αAmy3和αAmy8 基因表达。在糖饥饿条件下，MYBS1和MYBS2通过与αAmy3基因启动子TA盒 (TA box) 竞争性的结合来调控αAmy3的表达。进一步的分析发现，MYBS2蛋白可以被磷酸化，其75位丝氨酸 (Ser75) 的磷酸化，对于其进入细胞核具有重要的作用，当Ser75磷酸化时，MYBS2蛋白大多定位于细胞核中。另外，MYBS2蛋白的另一个磷酸化位点是Ser53，该位点对于MYBS2和14-3-3蛋白的相互作用具有重要意义。14-3-3受到糖饥饿的诱导，其与MYBS2蛋白的相互作用能够促使MYBS2蛋白进入细胞质，从而解除对αAmy3 基因的抑制作用，这在调节可逆基因表达的开关中起着至关重要的作用。 通过对MYBS2和αAmy3基因的操控发现，降低MYBS2的表达能够促进αAmy3基因的表达，同时还增强了对非生物胁迫，如渗透胁迫的耐受能力。进一步通过过表达αAmy3 基因也证实了这一结果。另外，降低MYBS2的表达也能够增加水稻的总粒重，而过表达MYBS2则得到相反的结果。 糖供给和糖饥饿条件下，MYBS1 和MYBS2协同调控αAmy 综上所述，该研究不仅证明了可逆的糖稳态在植物生长发育中起重要作用，而且还揭示了维持糖水平开关的开启和关闭的分子机制。当有糖供给时，Ser75磷酸化的MYBS2被运送至细胞核，以抑制αAmy的表达；而在糖饥饿条件下，Ser53磷酸化的MYBS2从细胞核中输出，并与细胞质中的14-3-3蛋白(比如GF14)相互作用，解除对αAmy的抑制。植物的这种调节系统赋予了植物适应环境的可塑性，确保植物在不断变化的环境中繁衍生息。 论文链接： https://www./content/early/2019/10/07/1904818116
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