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腹水患者的治疗主要是减轻由于腹水或下肢水肿给患者带来的不适并防止腹水引起的并发症，如SBP、脐疝的破裂以及进一步发展为肝肾综合征。因此主要目的是减少腹水以及预防复发应测定体重血清电解质、肾功能及24小时尿钠、尿钾排出量，以指导治疗。 1.腹水的一般治疗 （1）控制水和钠盐的摄入，对有轻度钠留者，钠的摄入量限制在88mmol/d（5.0g食盐）可达到钠的负平衡。应用利尿剂时，可适度放开钠摄入，以尿钠排出量为给药指导。轻中度腹水在限钠饮食和卧床休息后可自行消退。稀释性低钠血症（＜130mmol/L），应限制水的摄入（800～1000ml/d）。 （2）利尿剂的应用:经限钠饮食和卧床休息腹水仍不消退者须应用利尿剂，建议采用螺内酯与呋塞米的联合治疗，而不是序贯治疗（先使用螺内酯，随后加入呋塞米）。通常最初给予螺内酯100mg和呋塞米40mg，每日早晨给药1次。对于腹水量少的瘦小的患者，可采用更低剂量（例如，螺内酯50mg和呋塞米20mg）若应用3～5日后临床效果不明显或体重减轻程度不理想，则药物剂量可分别增加100mg和40mg。若有需要，可以重复进行增量。推荐的最大剂量为螺内酯400mg/d和呋塞米160mg/d。服药后体重下降为有效（无水肿者每天减轻体重500g，有下肢水肿者体重减轻1000g/d）。体重下降过多时，利尿剂需要减量。对于肾实质疾病患者，应用低于100mg/40mg比例的螺内酯与呋塞米（例如，100mg/80mg，100mg/120mg）需要反复尝试来确定剂量，以达到不伴高钾血症的尿钠排泄。在某些情况下，不能使用螺内酯，特别是在肾小球滤过率极低或患者出现高钾血症时。避免采用静脉给予呋塞米，因为静脉给予呋塞米可能导致急性肾功能减退并可以导致逐渐加重的氮质血症，随后可能造成肝肾综合征假象。如出现肝性脑病、低钠血症（血钠＜120mmol/L）肌酐＞120mmol/L应停用利尿剂，可用胶体或盐水扩容或用V受体拮抗剂托伐普坦，但须避免24小时血钠上升＞12mmol/L。最新指南不推荐托伐普坦用于肝硬化患者低钠血症的常规治疗。 （3）提高血浆胶体渗透压对于低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白、血浆可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。 对于血压逐渐下降的进行性肝硬化患者，停用或避免开始使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及β受体阻断药，对于顽固性腹水患者不使用β受体阻断药。应避免使用前列腺素抑制剂，如非甾体类抗炎药（NSAID），因为这些药物可以降低尿钠排泄并诱发氮质血症。 2、顽固性腹水的治疗 对大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d）缺少反应（无体重下降）或在小剂量利尿剂时就发生肝性脑病、低钠、高钾等并发症，均属于顽固性或难治性腹水（refractory ascites），其在失代偿期肝硬化患者中的发生率为10％。治疗首先应针对导致顽固性腹水发生的一些可逆性原因，如:不适当的限钠、利尿；使用肾毒性药物；自发性细菌性腹膜炎；门静脉、肝静脉栓塞及未经治疗的活动性肝病。还可以用下列方法治疗。 （1）排放腹水、输注白蛋白:对于顽固性大量腹水患 者，如无其他并发症（肝性脑病、上消化道出血、感染）、肝储备功能为Child-Pugh A、B级，无出血倾向（INR＜1.6，血小板计数＞50×10°9/L）可于1～2小时内抽排腹水4～6L，同时补充白蛋白6～8g/L腹水，以维持有效血容量，阻断RAAS系统激活。一次排放后仍有腹水者可重复进行，该方法腹水消除率达96.5％，排放腹水后应用螺内酯维持治疗。 （2）经颈静脉肝内门体分流术:经颈静脉肝内门体分 流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt， TIPS）是目前治疗顽固性腹水患者最有效的措施。术后门脉压力下降，阻断钠潴留，改善肾脏对利尿剂反应。可预防腹水复发；适应证是肝功能损害轻度而门脉高压显著者。终末期肝病模型（model of end-stage liver disease， MELD）积分＞15的患者不宜做TIPS，应该考虑肝移植（MELD积分＝9. 6log（肌酐mg/dl）＋3.8（胆红素mg/dl）＋11. 2log（INR）＋6.4）。 |
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