 由西班牙巴塞罗那自治大学（Universitat Autònoma de Barcelona，UAB）神经科学研究所领导的一个国际研究小组描述了一种促进神经元分化的新途径。这一发现表明，在阿尔茨海默病中发生的神经退行性变与癌细胞的增殖之间存在一种共同的机制。  年龄是神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）和癌症的最重要的危险因素。此外，流行病学研究表明，患阿尔茨海默病与癌症之间存在负相关关系，尽管这两种疾病之间的联系机制尚不清楚。 由UAB神经科学研究所的Carles Saura博士领导的国际研究人员团队揭示了一种对神经元轴突生长至关重要的机制，这是大脑正确发育的关键过程。  根据发表在《eLife》上的研究，这种机制与早老素相关，早老素是家族性阿尔茨海默病中主要突变基因。它在这种疾病中的功能障碍是导致阿尔茨海默病患者大脑中β-淀粉样蛋白异常积聚的原因。在这项研究中，研究人员证明了早老素不仅对于调节大脑发育过程中神经元的生长至关重要，而且还可以通过EphA3受体（一种参与多种癌症的蛋白质）实现这一目标。这项研究的相关性在于，它证明了将神经变性与癌症联系起来的新细胞机制的存在。  “这一新的信号通路的发现与神经系统疾病的研究非常相关，在神经系统疾病中，神经元轴突的形态发生了改变。事实上，这项研究的意义不仅仅局限于大脑，因为其机制涉及到在癌症中起关键作用的EphA受体，”这项研究的第一作者Míriam Javier博士解释说。根据Saura博士的说法，“这项研究让我们对开发共同的治疗策略来对抗神经系统疾病和癌症持乐观态度。” 参考文献 Source：Universitat Autònoma de Barcelona Key gene in familial Alzheimer's disease regulates neuronal development Reference： Javier-Torrent M, Marco S, Rocandio D, Pons-Vizcarra M, Janes PW, Lackmann M, Egea J, Saura CA. Presenilin/γ-secretase-dependent EphA3 processing mediates axon elongation through non-muscle myosin IIA. eLife. 2019 Oct 28. pii: e43646. doi: 10.7554/eLife.43646. |
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