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认识神经重症中的高钠血症 1、什么是高钠血症？ 高钠血症是指血清钠浓度增高大于145 mmol/L的临床电解质紊乱状态。 2、神经重症患者高钠血症产生机制？ 目前认为高钠血症的发生实质上主要是一种神经源性高渗透压症。高钠血症的发病机制可能有以下原因: (1) 在正常生理条件下，垂体前叶与后叶之间在下丘脑调控下保持机能平衡状态。垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素( ACTH) ，垂体后叶释放抗利尿激素( ADH) ，ACTH兴奋醛固酮分泌增多而保钠排钾，升高血钠和血浆渗透压，ADH 的作用恰恰与ACTH 的作用相反。正常情况下，下丘脑调控两者之间的动态平衡，两调节机制的某一环节发生障碍，就会出现高钠血症。梁冶矢等认为，重型颅脑损伤可伤及下丘脑及下丘脑外的广泛脑区，使ADH 分泌减少，导致肾的钠潴留增加从而使得排钠减少。 (2) 渴感中枢( 下丘脑外侧核及背内侧核) 位于丘脑下部，可感受细胞容积的变化，并通过大脑皮质而引起口渴，脑损伤后昏迷时发生体液代谢障碍的原因可能是患者渴感的消失。 (3)重型颅脑损伤时交感神经应激性与脑组织的病理损伤程度呈正相关，应激时交感神经末梢释放大量的去甲肾上腺素，减少抗利尿激素ADH的分泌，增加肾脏排水能力而产生高钠血症。 (4) 脑外伤后血浆与脑脊液中利钠肽减少，血钠排出减少，导致钠潴留。 3、高钠血症发生时间？ 高钠血症发生的时间不定，与颅脑损伤病变程度和机体反应性相关。相关文献表明：高钠血症一般发生在颅脑损伤后的1周内。 4、高钠血症发生与颅脑损伤部位关系？ 神经垂体分泌的血管加压素可以调节水电解质平衡。任何颅内病变的部位只要直接或间接影响到下丘脑-垂体的功能，将影响到水、电解质平衡调节。相关文献表明：丘脑、脑干病变者高钠血症发生率明显高于其他部位病变者。 5、高钠血症与预后？ 重型颅脑损伤合并高钠血症的患者，其死亡率随着血钠浓度的升高而增加。国内ICU和神经外科报道颅脑损伤并发高钠血症发病率和死亡率分别为5.3%~11.6%，53.57%~71.4%。血钠的绝对值和血钠上升的速度与患者的预后有较大的相关性。 6、高钠血症治疗？ 早期一旦发现高钠血症，可采取如下措施： 1、应根据血钠浓度立即停用或减少输注含钠液体，严格控制出入量并严密测定血钠浓度变化； 2、意识障碍或不能进食的患者应尽早留置胃管，鼻饲温开水，鼻饲清水量可按如下公式计算：[血清钠测定值（mmol/L）-142]*体重（Kg）*常数（男性常数为4，女性为3，儿童为5），当日补给计算量的1/3。 3、给予排钠利尿剂，促进尿钠的排泄； 4、伴有中枢性尿崩症者加用垂体后叶素； 5、同时需维持患者呼吸循环功能稳定，预防感染; 6、必要时给予连续性血液净化治疗。 参考文献 陈珍,刘晓霞,等.神经危重症患者高钠血症相关危险因素及预后分析[J].中风与神经疾病杂志.2017,(9)：818-821. 罗琳,周继红.颅脑疾病高钠血症的发生与预后[J].齐齐哈尔医学院学报.2000,21(5)：511-512. 尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志.2004,6(1)：119-120. 陈为安,蒋辉华,包仕尧.脑出血并发高钠血症18例临床特点分析[J].苏州大学学报(医学版).2002,22(2)：193-194. 杜登青，吴育彬.脑出血并发高钠血症临床特点分析[J].中原医刊.2003,(13)：6-7. 周岁锋,侯杰,郭应军.颅脑损伤与高钠血症[J].广东医学杂志.2006,(3)：436-437. 扫码 关注我们 获得 |
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