|
稻瘟菌是引起水稻稻瘟病的病原菌，目前广泛分布于世界各水稻产区，每年平均造成10%-30%的产量损失，严重发生区可造成100% 的损失。 近些年来稻瘟菌被发现侵染小麦造成麦瘟，损失逐年上升，并且由南美扩展到了南亚地区。因此，对稻瘟菌致病机理的研究尤为重要。 稻瘟菌通过接种到水稻表面的分生孢子萌发分化产生的附着胞进行侵染。附着胞通过甘油积累产生的巨大压强穿破水稻细胞角质层形成侵染钉(penetration peg)。随后，侵染钉会逐渐分化成侵染菌丝(Invasive hyphae(IH))并进行为期四到五天的活体寄生期进行菌丝生长与扩展。在此期间，稻瘟菌需要通过各种方式沉默或者逃避来自植物细胞的识别及攻击，其中就包括向水稻细胞内(cytoplasm) 或者质外体 (apoplastic space) 分泌效应子(effector)。而这两种效应子的运输及分泌的生物学基础便是整个活体寄生界面膜系统的完整性，然而这个界面膜系统的完整性如何维持，由谁主导仍是未知之谜。 来自美国内布拉斯加大学林肯分校的孙光超博士在国际知名期刊Plos Genetics 上发表了题为‘TOR-autophagy branch signaling via Imp1 dictates plant-microbe biotrophic interface longevity’ 的文章，为探索这一难题的答案提供了重要线索。 本研究通过正向遗传筛选(forward genetic selection)对雷帕霉素不敏感的TOR 突变体最终鉴定了一个膜蛋白编码基因(IMP1)。 Fig 1. IMP1 confers rapamycin sensitivity and is required for rice blast disease. 利用分子遗传学，生物化学等方法揭示了该蛋白为一个新的TOR 下游自噬通路的组分。在活体寄生过程中，代谢调节中枢雷帕霉素靶标激酶(Target of Rapamycin(TOR))对外界营养，胁迫等环境因素进行动态响应，通过一个膜蛋白(Imp1)介导并激活早期自噬(autophagy induction)产生自噬小体与内含体(endosome)协同或融合作为重要的生物膜资源提供到活体寄生界面(biotrophic interface)膜系统维持其完整性从而保证稻瘟菌前期在水稻细胞内的生长与扩展。 IMP1突变体对雷帕霉素不敏感，失去致病力，在营养菌丝内表现出在自噬，液泡酸化，膜系统融合等方面的明显缺陷，在植物体内无法进行正常胞间扩展。荧光标记的质外体效应子(apoplastic effector) Bas4由于活体寄生界面被破坏而被释放到了水稻细胞内，而细胞质效应子（cytoplasmic effector）标记的活体寄生复合体(Biotrophic interface complex(BIC))在48 小时候变小并逐渐消失。通过激活不依靠TOR通路的自噬作用恢复了界面膜系统的完整性。 Fig 5. IMP1 mediates endocytic and autophagic vesicle dynamics. 这项成果为未来植物与微生物（包括有利微生物与致病微生物）共生系统的研究提供了宝贵线索。同时也揭示了稻瘟菌在营活体寄生阶段主导了膜系统的扩展以及完整性的维持。 Sun G, Elowsky C, Li G, Wilson RA (2018) TOR-autophagy branch signaling via Imp1 dictates plant-microbe biotrophic interface longevity. PLoS Genet 14(11): e1007814. https:///10.1371/ journal.pgen.1007814  |
|
|
