与新冠病毒的战争，是一场上下求索

文/辛泽铭

王贵强，中华医学会感染学分会主任委员，北京大学第一医院感染疾病科主任、教授、主任医师。从参与编写国家卫健委发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》，到在国务院联防联控机制新闻发布会上答记者问，再到多次接受深圳卫视专访。王贵强表示：“老百姓需要的知识越来越多，也越来越深入”，多了解些医学知识，对大家更好地应对疫情可能有所帮助。

找到病毒的中间宿主为何至关重要？新冠肺炎的发病机制究竟是怎样的？人体自身免疫系统能否战胜病毒？淋巴细胞低意味着什么？王贵强在一小时的专访里从医学角度出发，详谈了新冠肺炎的种种。

希望以下的采访实录和信息解读，能帮助您更好地应对疫情。

新冠肺炎的病原体

王贵强：

证明一个新的疾病是传染性疾病，首先要通过“科赫法则”找到病原，然后复制出这个由病原导致的疾病。

科赫法则（Koch postulates）又称证病律，通常是用来确定侵染性病害病原物的操作程序。这是德国细菌学家科赫在1884年提出的标准，用来判断某种病原体和某个传染病之间的因果关系。

病原体，指能引起疾病的微生物和寄生虫的统称

简单来说，首先需要确定导致感染新冠肺炎的“幕后黑手”是谁，即病原体为何。通过科赫法则的科学研究，中国的专家们已证明新型冠状病毒（2019-nCoV）就是这次肺炎的病原体。

尚未明确的中间宿主

王贵强：

病原清楚了，但中间宿主还不确定。如果控制不好中间宿主，仍然会造成传播。

比如说像SARS（重症急性呼吸综合征），可能果子狸是个中间宿主，后来大家不吃、不养、也不再交易了，那可能就没有SARS感染人类了。但是像MERS（中东呼吸综合症），是骆驼作为中间宿主，只要还有骆驼持续带着这种病原体，就可能再传染给人，所以MERS它可能还会发生。

如今，人们“谈蝠色变”是因为了解到此次新冠肺炎和同属冠状病毒家族的SARS天然宿主很可能都是蝙蝠。从免疫学的角度看，不少病毒具有“种属特异性”，即不同动物之间无法直接传播。病毒往往通过自身的变异跨越了“种属特异性”这道藩篱，实现了物种间传播，进而演变成“动物传人”。从这个意义上讲，在蝙蝠与人类之间是否存在一个中间宿主，成为“动物传人”的桥梁就显得非常关键。因此比确认天然宿主更重要的，是确认病毒的中间宿主——也就是找到病毒从蝙蝠到人之间的传播链条。

新冠肺炎的发病机制

王贵强：

除研究病原体、中间宿主以外，临床上更需要研究发病机制的问题。

发病机制是指在身体受到内外环境的影响而发生失衡的病理过程。

之所以称为机制，就是每种疾病都有其一定的发病规律，并呈现到全身或局部的病理、临床反应。王贵强通过轻症、重症两种情况向我们介绍了一般情况下，病毒在体内的发病机制。

王贵强：

从一般来讲，一个病原微生物进入体内以后，机体的免疫系统会活化，自我的防御系统会试图清除这种病原微生物。防御系统如果很强很到位，病原体进入以后就会被清除掉，就不会导致后续的疾病了。

现在的轻症病例，甚至有些无症状感染者，可能就是这样一个情况。它（机体免疫系统）可以有效地控制病原体，不再往下侵入，不导致肺炎。（但也存在一过性感染好了之后，成为潜在传染源的可能）。

那么重症病例，病人的第一道防线（免疫系统）被攻破了，病毒进入到肺里，在肺泡里繁殖。繁殖以后，支气管上皮、支气管等等层面再复制以后，它就会再释放病毒，机体的免疫系统就会再去攻击它。而再攻击的过程可能会导致损害，免疫是把双刃剑，攻击越强烈，伤害也越重。

在最新版的诊疗方案里，加入了细胞因子检测，希望通过对炎症因子的观察，发现发病机制的问题，从而找出针对性的治疗决策。

确诊症状之一的发热

王贵强：

“发热”是确诊新冠肺炎的标准之一，发热本身就是天然免疫活化（一线免疫系统）的过程，炎症因子的释放，是这些细胞活化的结果。

而恰恰炎症因子本身就是对病原微生物的清除、抑制的过程，包括产生的干扰素、肿瘤坏死因子等等，都对病原微生物是有攻击的。

炎症因子会导致体温上升，所以会出现发烧、肌肉关节酸。

天然免疫与特异性免疫

至此，我们知道了“发热是天然免疫活化的过程”。而通过测量体温来判断发热程度，进而推测出病患的感染程度。

王贵强：

天然免疫是不管三七二十一，只要不认识你我就打你。而特性免疫针对性很强，专门打那些被病原体感染的细胞。这种杀伤是有方向性的，叫特异杀伤。

特异性免疫是人体经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得的抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。

低淋巴细胞百分比

免疫淋巴细胞，它与新冠肺炎有着极其重要的关系。

淋巴细胞主要存在于淋巴管中循环的淋巴液中，是机体免疫应答功能的重要细胞成分，是淋巴系统几乎全部免疫功能的主要执行者。

王贵强：

这个病有一个特点：淋巴细胞百分比低。淋巴细胞低，它的作用就比较弱，导致病情恶化、病毒持续在体内存在。

淋巴细胞比率低是因是果？是因为病原感染以后淋巴细胞受抑制了，还是因为大量的淋巴细胞去攻击病毒而被消耗掉了，这还不清楚。

在与病毒打仗的过程中，免疫系统是我们的“正规军”，正规军少了，仗肯定不好打。那淋巴细胞作为“正规军”里的“王牌旅”，在和新冠病毒的战役里，究竟是被抑制的“征不上兵”，还是大量消耗的“英勇战死”，还是两种情况都有。我们尚未可知。

新冠肺炎的已知与未知

读到这里，也许你会知晓些什么，但同样也仍未知很多。不仅是我们，专家也是如此。只不过，他们比我们知晓的更多些，向未知的探索也更多些。

王贵强：

对新冠肺炎的认识还有很多的空白，需要更深入研究。

需要把各项指标的动态变化拿出来看，这次卫健委开会我提出加上LDH（乳酸脱氢酶）的比对，包括肌钙蛋白的变化。

从临床医生来讲，从疾病整体大的预防来讲，是“治未病”，但这个病已经发生了，我们就强调“治未重”。医生要有下象棋的理念，多看几步。从蛛丝马迹中找到可能发展成重症的风险，并做以干预。

记者手记

在结束与王贵强的教授的专访后，他说：“希望能给大家普及一些知识，让大家明白究竟是怎么一回事。就像光说加强锻炼可能很多人不太重视，但是明白了免疫系统的作用，大家也许就能听的进去。”

送王教授离开的时候，北京的天已黑，但路灯很亮，就像科学与知识，会照亮前方的路。