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一 胎动和加速 初产妇于妊娠20周感到胎动，经产妇感觉略早于初产妇。 胎动随妊娠发展逐渐增强，至妊娠32～34周达高峰，妊娠38周后逐渐减少。正常胎动每小时3～5次，胎动次数在一天内的变化规律是：上午较少，晚上明显增加，午夜后明显减少。 胎心率的加速结合胎动可视为胎儿良好。非周期性的胎心率加速伴有胎动是最常见的模式。这种加速典型模式多见于14～25s/min，并历时10～30秒。较大的胎动多伴随有胎心率加速，这是循环系统对胎动的反映。 有学者认为，胎动伴随胎心率加速这一现象，与中枢神经系统的状态有关。胎动及胎心率加速近乎同时发生，有文献报道这种同步性的调控来源于胎儿的大脑调节。以下证据说明胎心率加速的中枢位于丘脑下部，不经过丘脑下部的刺激所引起的胎动则不伴有加速现象；成人的心率加快为应急反应的一种现象，以丘脑下部为中枢，经延髓循环中枢引起。 有研究以羊胎试验，刺激羊胎的丘脑下部出现了加速，存在间脑的无脑儿可出现加速现象。胎心率加速产生的通路是，胎动刺激可通过中枢神经系统内的径路，尤其是经过延髓循环中枢，可引起胎心率的加速。 在氧合好的脑干中，运动神经和交感神经关联，常在胎动后胎心率加速或加剧，妊娠22~24周即出现这种表现，经超声观察，妊娠24～41周，1～3秒胎动后仅有1.8%无胎心率加速；当胎动持续时间大于3秒时，则胎动后 99.8%伴随有胎动；10秒钟胎动后则有66.7%出现胎心加速后减速，这种加速后又减速形成的图形称为λ字缝尖图（Lambda图）。胎动和胎心率加速的时间差平均为1.3秒。随着妊娠进展胎心率的加速幅度和数量均增加。 二 胎儿心动过速在胎儿窘迫时的表现 1、在分娩过程中，胎心率出现进行性的抬高，即胎心率由正常向胎儿心动过速方向发展，这表现为早期缺氧，是胎儿窘迫的警戒信号。 2、胎儿心动过速合并其他的不良胎心电子监护图形，如晚期减速、变异减速、胎心率基线变异减少等，要考虑胎儿窘迫。 3、胎儿心动过速持续在180bpm以上的，无其他原因可解释，也多考虑为胎儿窘迫。 三 胎动和减速 妊娠20～30周常可看到胎心率减速，随着胎儿神经系统的发育完全，胎心率减速逐渐减少。 该阶段的胎心减速可伴有胎儿排便、吞咽、中心神经系统压力增加、脐带受压、呼吸暂停、低氧血症等。早产儿比足月产儿下降多，在妊娠中期，胎心率减速持续20～30秒，胎心最低可至50～70 bpm，甚至持续90秒。 有学者认为胎心率的减速结合胎动（减少）可视为胎儿不能耐受宫内环境，表现为胎儿缺氧、胎儿窘迫等。国外文献多认为胎儿某些生理活动会引起短暂胎心率减速，如胎心监护无其他异常表现，可予以观察，胎儿妊娠结局多良好。如伴随有其他异常图形，以其他异常图形来进行产科处理。 四 胎儿心动过缓在胎儿窘迫时的表现 1、胎心率逐渐下降至不足110bpm，即为胎儿窘迫的早期表现。 2、胎心率在110bpm以下，合并胎心基线变异减弱、晚期减速、变异减速、加速不够或消失，都是胎儿窘迫的重要表现。 3、胎心率在100bpm以下，持续3~5分钟以上者，提示胎儿窘迫，需尽早终止妊娠。 五 胎儿呼吸和变异 妊娠10周可以观察到胎儿的呼吸样运动。胎儿呼吸运动是不连续的，当妊娠24～28周时，胎儿有14%的时间在呼吸；当妊娠32～40周时，胎儿有30%左右的时间在呼吸；在临产前24～36小时胎儿呼吸运动将减少甚至停止，因此有学者研究表明当无胎膜早破的先兆早产情况下，胎儿仍存在着呼吸运动则预示妊娠可能可以继续，但无呼吸则表明将会发展致早产。 胎儿的呼吸运动一共有两种形式：一种是连续无规律反向的运动，当胸廓向内运动时而腹壁向外运动；另一种则是规律轻微同向的运动，胸廓及腹壁同时向内或向外运动。胎儿的呼吸运动并不单单是肺的通气和换气，而是胎儿的呼吸运动使胎儿胸廓的扩大及缩小，从而使之改变了胸腔内压力，羊水可进入至胎儿肺内，这就形成了胎儿的“液体肺”，这可以促进胎儿的肺泡发育成熟，使胎儿肺成熟。随着孕周的增加，胎肺在形态学上成熟，呼吸模式随之发生了改变。有学者提出了胎儿呼吸运动对胎肺的结构成熟、功能发展是必要的，但其潜伏机制至今尚未完全明了。他们以为呼吸运动时胎肺起伏可以使呼吸系统的上皮细胞发育，与此同时可促使神经肌肉和骨骼发育成熟。更重要的是肺泡膜可以分泌氯化物进支气管液，然后从羊水当中吸收营养。因此，肺泡膜像鱼鳃一样可以渗透调节。在实时的彩超检查时，胎儿呼吸时可观察到胎儿的胸部运动。 1 胎儿呼吸与胎心率基线变异 氧合的胎儿，在胎儿行为变化中伴有胎心率的改变。在脑干中还包含了运动神经调节胎动，呼吸神经调节胎儿呼吸，以及自主神经调节胎儿的胎心率，胎儿呼吸受控于脑干中的一组神经或许多神经，延髓脑桥的呼吸中枢位于颅脑后窝，仅靠小脑，是控制胎儿呼吸的主要部位。 刺激或激活运动神经和呼吸神经引起胎动和胎儿呼吸，伴有胎心率基线的变异增加。胎心率基线的变异是从两次有效心跳之间计算每分钟的跳动。当胎心监护记录在移动的胎心率图纸上时，如果胎心率基线变异存在的话，则在基线上出现崎岖不平的曲线。 强胎动伴随胎心率的改变，但胎动不是胎心率改变的原因，强胎动刺激也先于交感神经兴奋和胎心率加速。强胎动和胎儿呼吸对胎心率的神经机制可能包括机械感受器传入信息到脑干。机械感受器在皮肤深层组织里，动脉是一个感觉神经，在脑干的延髓表面和丘脑。丘脑化学感受器对血糖、氨基酸及脂肪的改变敏感，在强胎动、胎儿呼吸和胎心率之间反映了脑干中枢从机械感受器和较高脑皮层运动中枢广泛兴奋的联合。 2 呼吸性窦性心律失常 在超声检查中我们发现了胎儿在母体中存在呼吸，可观察到胎儿的胸部运动，迷走神经和呼吸神经是相互作用的。胎儿吸气时胎心率增加，呼气时胎心率则减速，这种胎儿呼吸伴随胎心率变化称为呼吸性窦性心律失常。迷走神经分布于心脏的窦房结，为心脏的起搏点，它与呼吸性窦性心律失常相关。这就造成胎儿呼吸时窦房结激动增加，呼气时激动减少。 大脑活动调节脑干和传出的迷走神经冲动到心脏和窦房结。从肺伸展反射机械感受器传入冲动和（或）脑干和（或）压力感受器对用力呼吸的喉部。血压改变可促进迷走神经紧张性改变。 胎儿呼吸伴随低波幅的大脑快速脑皮质电活动，胎儿呼吸缺乏，则伴有大脑的高波幅慢活动性。在胎儿呼吸活动时的低波幅和快速脑皮质活动在胎心率图上出现锯齿状一样，称为锯齿状图。这种图表明的胎儿呼吸性窦性心律失常，具有一个完整的中枢神经系统。因此，锯齿状图形是好的征兆。在正常胎心监护的图形中，锯齿状图形可出现。 3 一串呼吸和长变异 胎儿一串呼吸、胎儿口动、胎儿吸吮伴有胎心率基线周期的加速或长变异。当胎儿发生一串呼吸，胎心率基线有3～5每分钟周期伴基线振幅5～20次/分范围，每个周期很平滑，类似于正弦曲线，且不伴有胎儿病理现象，这种图称为生理性或良性正弦型图。而病理型正弦型胎心率多提示胎儿缺氧、窒息、贫血相关。 六 胎儿基线变异在胎儿窘迫时的表现 1、研究表明，排除母体用药，胎儿的睡眠较少持续1小时以上。当无胎动，胎心基线变异小于4～6 bpm时是胎儿窘迫的早期表现。 2、胎心基线变异的减弱和消失比晚期减速出现的时间晚。如果出现胎心基线的变异消失则说明胎儿窘迫已经很严重。 3、胎心基线变异的减弱到消失具体到个体有差异性，这与胎儿的基础条件及造成低氧的因素相关。少数病例进展快，可迅速恶化，死亡率高。 4、一般认为胎心基线变异消失后24~48小时，若无有效措施胎儿将死亡。 |
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