答:目前,糖尿病被认为是骨质疏松症的独立危险因素。其相关机制是多方面的,胰岛素缺乏、糖基化终末产物的形成、高渗透利尿造成的钙磷代谢紊乱、羟化酶活性下降、瘦素水平下降、肥胖、遗传等在两者间均有研究报道。另外,骨质疏松症和年龄、性别密切相关。 中老年人性激素分泌减少、消化功能下降、户外运动减少、阳光接触减少等导致维生素D不足,也是中老年糖尿病患者易患骨质疏松症的重要原因。 答:骨质疏松症患者轻者通常无症状,仅在X线摄片或骨密度测量时被发现;较重的患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛,乏力常于劳累或活动后加重,常因轻微活动、创伤、弯腰、挤压或摔倒后发生骨折。 骨质疏松症造成驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、呼吸困难、甚至发绀等表现。 答:骨质疏松症的确诊依赖于双能X线吸收法测定检测骨密度,骨密度降低≥2.5个标准差为骨质疏松,骨密度降低同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。 答:经确诊为骨质疏松症的患者;已发生过椎体和髋部等部位脆性骨折的患者; 骨量减少但具有高骨折风险的患者。 答:骨质疏松症病因复杂,是由于骨破坏超过骨形成致使骨流失加速,并不是单纯缺钙造成的,补钙仅能作为基础治疗。 答:建议骨质疏松症患者饮食上注意高钙、低盐、高钾、高非饱和脂肪酸和适量蛋白质的均衡膳食;规律运动,加强负重锻炼,增强应变能力;戒烟限酒;避免过量饮用咖啡或碳酸饮料;尽量避免或少用影响骨代谢的药物(如抗癫痫药物、苯妥英、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸等)。 答:对伴有糖尿病肾病肌酐清除率<35mL /min以上的骨质疏松症患者,禁用双膦酸盐及甲状旁腺素类似物;对肌酐清除率<35mL /min 的老年骨质疏松症患者,可在基础用药的情况下依据患者病情使用活性维生素D及类似物和维生素 K2 。 答:活性维生素D及其类似物不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性,更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者,目前国内上市用于治疗骨质疏松症的活性维生素 D 及其类似物有 :1α羟维生素 D3(α-骨化醇) 和 1,25 双羟维生素 D3 (骨化三醇) 。 答:部分临床研究提示二甲双胍对骨代谢的作用可能有益。其他降糖药物包括磺脲类、胰高血糖素样肽1受体激动剂和二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂对降低骨折风险的作用尚无定论。胰岛素治疗发生低血糖会使骨折的发生增加风险,而胰岛素增敏剂(如罗格列酮、吡格列酮)会增加骨折风险。糖尿病患者选择降糖药物一定要综合评估。 答:补充维生素D者,建议用药期间定期监测血清25羟-维生素D水平,以评估维生素 D 补充效果;补充活性维生素D,用药期间定期监测血钙、尿钙。 对于糖尿病患者来说,防治骨质疏松症,需做到有效控制血糖达标,避免低血糖发作,预防糖尿病并发症特别是糖尿病肾病,存在骨质疏松症或骨折高风险的患者尽量避免使用噻唑烷二酮类降糖药,适量活动,注意预防跌倒,充足补充钙和维生素D等,一旦确诊为骨质疏松症或有高风险患者,请在专业医生指导下治疗。
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