新桥医院神经内科主任杨清武教授介绍,在“倒春寒”天气中,人体受到低温刺激后,会出现交感神经兴奋,全身毛细血管收缩,致使心、脑负荷加重引起血压升高,容易发生心梗。 缺血预适应训练是利用血压计人为造成机体短暂缺血,从而激活机体内源性保护机制对抗心、脑血管缺血性损伤,防范心脑血管意外发生。简单说就是先强迫身体适应短暂缺血,同时也由于缺血激活了机体内源性保护机制, 增强了机体对下一次缺血、缺氧的耐受作用。 扩展阅读:一、高血压病视网膜病变的病因(一)发病原因 动脉压升高,是高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄,又是高血压病动脉压升高的基本因素。视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉。因此,在高血压病经过中的眼底情况,常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度,对高血压病的诊断及预后有着重要意义。 (二)发病机制 在高血压的急剧上升时,经一种肌原性自我调节机制,刺激视网膜肌性动脉的血管张力。如血压持续升高,血管张力更为增加,且视网膜血管的管腔减小,发生血-视网膜屏障破坏,出现视网膜病变的渗出期。在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术,可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管,两者都有破坏。 与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一,棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚,由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。 当血压轻度升高,视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果高血压持续一段时间,视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失,这些血管将呈现自我调节机制降低。血管壁破坏的患者可发生血栓形成,促进缺血的过程。在慢性修复期,血管重新恢复,无灌注的动脉再管道化,毛细血管重新开放,且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原,常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。 |
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