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细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型. 基本内容：①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 膜蛋白的分类：细胞骨架蛋白，识别蛋白质，酶，受体蛋白，跨膜转运物质的功能蛋白 细胞膜的物质转运 被动转运 非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运 （1）单纯扩散 小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 举例：O2，N2,CO2,NH3,尿素，乙醚，乙醇，类固醇 （2） 易化扩散 举例：A经载体介导：葡萄糖，氨基酸 特点：饱和现象，结构特异性，竞争性抑制 B 经通道介导：Na+，K+，Ca2+，Cl-等 特点：A顺浓度或电位梯度的高速度跨膜扩散 B门控体制包括电压门控通道和化学门控通道 C 对通过的离子有明显的选择性 主动转运。 非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。 举例：A原发性主动转运——直接利用ATP：钠-钾泵 B继发性主动转运——间接利用ATP：葡萄糖，氨基酸在小肠和肾小管的重吸收 出胞和入胞 出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。 内分泌细胞分泌激素、神经 细胞分泌递质属于出胞作用； 上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 神经和骨骼肌细胞的生物电现象: 细胞的静息电位 概念：指细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。 形成条件：①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）； ②安静时细胞膜主要对K+通透。 产生机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。 极化：静息时膜的内负外正的状态 去极化：静息电位的减少 超极化：静息电位的增大 复极化：细胞膜由去极化后向静息电位方向恢复的过程 特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 细胞的动作电位： 概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。是细胞兴奋的标志 形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差； ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同； ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 产生机制：Ｎa+的内流（去极化），Ｋ+的外流（复极化） 动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的； ②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比； ③动作电位是一种快速、可逆的电变化； ④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。阈电位：形成Ｎa+通道激活对膜去极化的正反馈过程的临界膜电位 动作电位AP局部电位的特点：①等级性； ②可以总和； ③电紧张扩布。 局部电流的方向；膜外由未兴奋区流向兴奋区，膜内由兴奋区流向未兴奋区 兴奋的传播 ⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 ⑵神经在细胞间的传递特点是 ： ①单向传递； ②传递延搁； ③容易受环境因素影响。 反应：当环境条件发生变化时，生物体内部的代谢活动及其外部表现将发生相应的改变 兴奋性：指一切活细胞，组织或生物体对刺激发生反应的能力，是衡量细胞受到刺激时产生动作电位的能力 刺激量的参数：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度对时间变化率 阈刺激和阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度叫阈强度，相当于阈强度的刺激叫阈刺激。两者是衡量细胞兴奋性最常用的指标，阈刺激和兴奋性成反比关系。 重症肌无力的病因：自身免疫性抗体破坏了终板膜上的Ach受体通道 肌无力综合症的病因：自身免疫抗体破坏了神经末梢的钙离子通道 肉毒杆菌中毒导致的肌无力的病因：病毒抑制接头前膜Ach的释放 肌细胞的收缩功能 ⑴兴奋收缩耦联过程： ①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处； ②三联管的信息传递； ③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。 ⑵肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。 ⑶影响骨骼肌收缩的主要因素： ①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低； ②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系； ③肌肉收缩力，即肌肉内部机能 |
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