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如何直接测定气道压力

 玄德玄同 2020-05-01

[摘要]  目的 探讨光纤压力传感器(fiber optic pressure transducer,FOPT)直接气道压力监测在肺部手术的应用及其临床意义。方法  30例肺部手术患者,根据术前肺功能将患者分为肺功能正常组(n=14)和肺功能异常组(n=16),麻醉诱导气管插管后,将光纤压力传感器插入双腔气管导管的左右腔,所测压力分别为P支气管和P主气道持续监测气道压力直至术后30min。观察围术期气道压力的变化。结果 单肺通气过程中,随着单肺通气时间的延长,两组患者的P主气道呈增加趋势;肺功能正常组P主气道无显著变化(P>0.05)肺功能异常组在单肺通气90min、120min及结束时P主气道单肺通气开始显著增加(P<0.05)双肺通气过程中,肺功能正常组P支气管和P主气道在术毕和术后30min较诱导后无显著变化(P>0.05);肺功能异常组P支气管、P主气道在术毕和术后30min较诱导后均显著增加(P<0.05)结论  肺部手术应用光纤压力传感器直接测压可准确、及时地反映气道的实际压力,有助于气道管理;术前肺功能异常患者术中易出现气道压力升高,且手术后不易下降,这种压力变化可能与肺损伤有关。。

[关键词]  光纤压力传感器;气道压力;

The clinical observation of the directmeasurement of airway pressure in pulmonary surgery

ZHAN Qiong-hui,Ying junWANGXiang-rui. Department of Anesthesiology, Renji Hospital,Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200127,China

[Abstract]  Objective To observe the airwaypressure measured directly by the fiber optic pressure transducer in pulmonarysurgery. Methods  Thirty patients scheduled for electivepulmonary surgery were divided into two groups according to the pulmonaryfunction before operation, respectively the normal pulmonary functiongroup(n=14) and the abnormal pulmonary function group(n=16). After the doublelunmen tube insertion, the fiber optic pressure transducer was inserted intothe left and right lumen, respectively Pbronchiand Pairway. The airway pressure  was measured continuously till 30min postoperativeby the fiber optic pressure transducer. Results During one-lung ventilation, Pairway was increasing with the time going in both groups. But Pairway did not significantly change in the normal pulmonary functiongroup while significantly increased in the abnormal pulmonary function group Duringtwo-lung ventilation, there was no significant increase in Pbronchi and Pairway of the normal pulmonary functiongroup while those of the abnormal pulmonary function group increasedsignificantly at the end of the operation and 30min after the operation.. Conclusion  The fiber optic pressure transducer providesa direct, accurate airway pressure measurement which is useful in airwaymanagement. In the pulmonary surgery, the airway pressure has more changes inpatients with abnormal pulmonary function than in those with normal pulmonaryfunction ,which may be related with lung injury.

[KEY WORDS] fiberoptic pressure transducer; airway pressure;

肺部手术大多行单肺通气技术,为避免机械通气肺损伤的发生,呼吸力学监测,尤其气道压力的监测历来受到临床重视。1898Grunbaum首次提出了在测压部位直接安装压力感受器测量压力,光纤传感器(FOPT)得到应用。它的优势在于导管直径细,可以进入细小的测量部位直接测定压力[1],感受器位于光纤导管头端,压力刺激感受器内膜,产生信号通过光纤经光电元件转换成电信号,从而直接获取监测部位的压力值。本研究应用光纤传感器直接监测肺部手术的气道压力,观察术中、术后气道压力的变化,以加强肺部手术的气道管理。

资料与方法

一般资料  30例择期周围型肺癌行肺叶切除患者,年龄35-67岁,体重55-76kg,ASAI-II级,术前无心血管疾病史,无哮喘、慢性支气管炎、气道梗阻等病史。根据肺功能减退程度标准将患者分为肺功能正常组和肺功能异常组。肺功能减退程度标准见表1[2]

表1  肺功能减退程度标准

麻醉方法  患者入手术室行心电图、脉搏氧饱和度监测,桡动脉穿刺置管测有创血压,颈内静脉穿刺置管。气管插管前将FOPT(Samba Sensors AB, 瑞典)比对双腔管左右腔的长度,并做标记,进行调零以大气压作为零点麻醉诱导静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、异丙酚1mg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg,芬太尼5 µg/kg,插入双腔支气管导管(男F37、女F35),经纤支镜正确定位后,将FOPT插入气管导管左右腔,测得的气道压力值分别为P支气管和P主气道,同时记录麻醉机所监测的气道峰压值为P呼吸机丙泊酚0.1mg·kg-1·min-1、七氟醚2%~3%、间断静注维库溴铵维持麻醉,肌松监测维持T4/T1为0。麻醉机(Fabius G.S,德国德尔格公司)行间歇正压通气,双肺通气时潮气量10ml/kg,呼吸频率10次/min,吸呼比1:1.5,单肺通气时潮气量7ml/kg,呼吸频率14次/min,吸呼比不变,呼气末CO2维持在30~40mmHg。

观察指标  (1)单肺通气过程中气道压力的变化:记录单肺通气0min、30min、60min、90min、120min、单肺通气结束时P主气道。(2)双肺通气过程中气道压力的变化:麻醉诱导后、术毕及术后30min患者仰卧位行双肺通气过程中,测定P支气管和P主气道

统计方法  计量资料以均值±标准差(±s)表示,采用方差分析,SAS6.12统计软件进行统计。

结果

一般情况  两组患者年龄、BMI、吸烟指数、单肺通气时间和手术时间无显著性差异(表2)。

表2一般情况

肺功能

组别

例数

年龄(岁)

BMI(体重/身高2

吸烟指数

单肺通气时间(min)

手术时间(min)

正常组

14

67.4±9.8

22.6±2.4

387.1±14.3

102.5±26.8

174.8±40.6

异常组

16

64.9±9.0

22.8±2.8

401.0±18.3

101.8±34.8

168.8±50.4

单肺通气过程中气道压力的变化  患者侧卧位行单肺通气,FOPT插入支气管腔顶端持续测压,两组患者的P支气管都随着单肺通气时间的延长而增加(图2)。肺功能正常组P支气管无显著变化(P>0.05)肺功能异常组在单肺通气90min、120min及结束时P支气管单肺通气开始显著增加(P<0.05)(表6)。

表6 单肺通气过程中P支气管的变化(cmH2O)

肺功能

组别

0min

30min

60min

90min

120min

结束

正常组

14.4±2.8

14.9±2.6

15.2±2.7

15.3±3.0

15.7±3.6

15.7±2.8

异常组

14.6±1.8

15.3±1.6

16.1±1.6

17.8±2.6*

17.1±0.8*

17.7±2.1*

与0min相比,*P<0.05

图2 单肺通气过程中P支气管的变化

双肺通气过程中气道压力的变化  肺功能正常组P支气管和P主气道在术毕和术后30min较诱导后无显著变化(P>0.05);肺功能异常组P支气管、P主气道在术毕和术后30min较诱导后显著增加(P<0.05)(表7)。

表7 双肺通气过程中气道压力的变化(cmH2O)

组别

指标

诱导后

术毕

术后30min

肺功能正常组

P支气管

9.8±1.0

10.1±1.3

9.9±1.0

P主气道

10.7±1.0

11.7±1.5

11.7±1.5

肺功能异常组

P支气管

9.9±0.8

11.2±1.0*

11.0±1.0*

P主气道

10.9±0.8

12.3±0.9*

12.3±1.0*

与诱导后相比,*P<0.05

讨论

机械通气提供了一种生命支持的手段但同时也可导致一些并发症,其中通气机所致肺损伤(ventilatorinducedlung injury ,VILI) 是最严重的并发症之一。动物实验表明高气道压VILI的主要致病因素[3]。所以在机械通气时准确、及时地监测气道压力十分重要。

本研究采用光纤压力传感器直接监测气道压力,它是由光源、接口、光导纤维、光电探测器、光调制机构和信号处理器等部分组成。光纤直径0.25mm,其顶端的压力感受器直径0.42mm,其测压原理是利用光纤的微弯效应损耗机理,微弯损耗效应是光纤中的一种特殊的光学现象,它的主要敏感元件是一对齿形波纹板和一根光纤,光纤穿过波纹板夹缝,在波纹板感受的压力P的作用下而产生微小位移时,波纹板中的光纤便处于微变效应状态,微弯产生,传输损耗发生,其变化量与压力有关[4],压力越大,光纤变形弯曲越大,光损耗越大。因此可用其输出光照度变化量来确定感受压力的变化量。

肺部手术插入双腔气管导管后,经正确定位,双腔管的左右管腔分别位于患者的支气管和主气道内,FOPT可分别测定支气管压力和主气道压力,而呼吸机所测气道压力无法将两者区分。有研究发现,插入ID7.5~8号气管导管的患者在使用FOPT直接测压时为呼吸机压力的74.8%[5],插入3号气管导管的儿童在使用FOPT测压时为呼吸机压力值的84.9%[6]。双腔管直径粗、管腔长、在体内更易导管弯曲打折,使得呼吸机所测体外压力值容易受到这些因素的影响而明显高于体内压力值,小儿的气管导管直径小、管腔短,使得体内外压力值差别没有成人气管导管的差别那么显著。这些数据表明使用体外压力传感器所测得的压力明显高于实际的体内压力值,直接测压能避免呼吸回路、人工湿化器、连接器、气管导管等因素的影响。

由于手术过程中体位和单/双肺通气方式的改变,气道压力会发生显著变化[7]。在单肺通气过程中呼吸机监测的气道压力虽然有所增加,但这种变化并不显著。这是由于气管导管是整个呼吸环路中阻力最大顺应性最小的部分,使得体外压力监测难以及时反映患者体内气道压力的改变,尤其是较小幅度的变化。而本研究通过气道直接测压发现,在单肺通气过程中,FOPT主气道随着时间的延长显著增加,其中肺功能异常组气道压力上升明显,并且在手术结束后下降缓慢。这种压力的增高一方面是由于肺叶切除后肺容量减少,另一方面也与患者的术前肺功能异常有关。肺功能检查项目中反映通气状态最常用最有效的指标是MVVFEV1、和FVC,MVV作为通气障碍的指标来判断手术的危险性,FEV1主要反映阻塞性通气障碍,FVC反映限制性通气障碍。一般认为当FVC%<50 %MVV%<50 %FEV1<1.0LFEV1%<50 %时剖胸手术的风险颇大。肺功能减退的患者其呼吸机相关性肺损伤的发生率高于肺功能正常者[8],通过本研究数据显示,肺功能异常的患者更容易出现气道压力的上升,而且手术后压力下降的幅度小,甚至可能出现继续上升的趋势,这种压力的变化很可能作为一种炎症前期的刺激,激活炎症级联反应,通过分子生物学和细胞学效应对肺组织产生损伤,机械通气所引起的肺细胞炎症反应的主要特征反应为肺中性粒细胞(PMN)渗透,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中高水平促炎介质上调[9]。激活的PMN可穿透肺泡毛细血管壁而粘附于肺泡上皮细胞及肺间质[10],触发细胞膜上的NADPH氧化酶、DADH氧化酶和髓过氧化物酶产生大量氧自由基,氧自由基可加重内皮和上皮细胞损伤,肺泡与肺毛细血管通透性造一步增加。激活的PMN不但释放大量的细胞因子和炎症介质,引起炎症反应的级联效应,而且还释放溶酶髓和弹性蛋白酶,使组织发生蛋白水解性破坏和液化。

目前对于单肺通气患者术中、术后气道压力变化与肺损伤炎性因子变化是否相关还有待进一步证实,但体内压力传感器直接测压可反映出呼吸机压力监测所测不出的气道细微压力变化,这有助于我们及时、准确地了解气道的压力情况,有助于开胸手术的气道管理。术前肺功能异常的肺部手术患者容易出现术中气道压力的上升,且在手术结束后不易下降,这种压力变化可能与肺损伤有关。

     

1  R.A. De Blast,G. Conti, M. Antonelli. A fibre optics system for the evaluation of airwaypressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med. 1992, 18:405-409

2 朱 蕾, 刘又宁, 于润江. 临床肺功能[M ]. 北京:人民卫生出版社, 2004: 32.

3  Pugin J, JollietP. Ventilator-induced lung injuryan inflammatory disease? Clin Pulm Med.1998, 5(5): 290-299

Cibula E, Donlagic D.Miniature fiber-optic pressure sensor with a polymer Diaphragm. Appl Opt. 2005,44(14): 2736-2744

5  De Blasi RA, Conti G, Antonelli M et al. A fibre optics systemfor the evaluation of airway pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med. 1992, 18: 405–409

6  Sondergaard SKarason SHanson A etal. Direct measurement of intratracheal pressure in pediatric respiratorymonitoring. Peciatrc research. 2002, 51: 339-345

7  Laszlo LSzegediGizella I.Airway Pressure Changes During One-lung Ventilation. Anesth Analg. 1997, 84:1034-7

8  Frank JAMatthay MA, Mechanismsof ventilator-induced injury. Crit Care. 2003, 7: 209-l0

9  Plots FB, Van Vught AJ. Lung damage due tomechanical ventilation, Ned Tijdsehr Geneeskd. 1999, 143: 133-136

10  Lam CF,Caterina P, Filion P et al. The ratio of polymorphonuclear leucocytes(PMN) tonon-PMN cellsanovd method of assessing acute lung inflammation. ExpWoxicol Pathol. 2002, 54: 187-91

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