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心脏瓣膜病

 山河教育网 2020-05-06

一、二尖瓣狭窄
(一)病因和病理
1.正常二尖瓣口面积约为4-6cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积减小至1.5—2c m2为轻度狭窄,l -1.5c m2为中度狭窄(<1. 5c m2才出现明显症状),,小于lc m2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg。

2.二尖瓣狭窄肺动脉高压产生的原因:①升高的左心房压被动后向传递;②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);③长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞。

3.重度肺动脉高压可引起右室肥厚,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭
左心房高压左心房扩大一左心房衰竭
肺静脉和毛细血管高压一肺淤血(呼吸困难+咳嗽咯血+ KerleyB线)
肺动脉高压一右室肥厚和右室扩大一三尖瓣关闭不全(4、5肋间收缩期杂音)
一肺动脉扩张→Graham - Steel杂音(相对关闭不全)
一二尖瓣心
左心室废用萎缩一左心室缩小

(二)症状
1.呼吸困难劳力性呼吸困难一阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸-急性肺水肿。
2.咯血①突然大量咯血(重度二尖瓣狭窄);②血性痰或痰中带血丝;③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);④肺梗死伴咯血。
3.咳嗽。
4.其他症状扩大的左心房和左肺动脉压迫左喉返神经引起声音嘶哑。

(三)体征
1.二尖瓣面容(双颧绀红)。
2.二尖瓣狭窄的心脏体征①视诊心尖搏动正常或不明显;②舒张期震颇;③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好(第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄);④心尖区有低调的隆隆样舒张
中、晚期杂音,局限,不传导。
3.肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征当出现肺动脉高压时P2亢进或分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham - Steel杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音,吸气时增强。

(四)并发证
并发症名称临床表现及意义
心房颤动为相对早期的常见并发症。房性早搏一阵发性房性扑动、心房颤动一慢性心房颤动。发生心房颤动时,舒张期心房收缩功能丧失,左心室充盈减少,可使心排量减少20%
急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突发性重度呼吸困难和发绀,咳粉红色泡沫痰,双肺满布干、湿性哕音
血栓栓塞20%的患者可发生体循环栓塞,栓塞几率为脑动脉栓塞(占2/3)>外周动脉>内脏动脉。栓子常来源于左心耳或左心房。体循环栓塞的高危因素有心房颤动、左房直径>55mm、栓塞史、心排吊明显降低
右心衰竭为晚期常见并发症。右心排出量减少,肺循环血量减少,呼吸困难可有所减轻
感染性心内膜炎较少见
肺部感染常见

(五)X线检查
右心缘有双心房影:梨形心脏(左心房、右心室增大,主动脉结缩小,肺动脉扩张);肺淤血;增大的左房压迫食管下段后移。

(六)心电图
窦性心律者可见“二尖瓣型P波”(P波宽度>0. 12s,伴切迹)。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。

(七)超声心动图
为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。
M型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶与前叶同向运动,瓣叶回声增强。二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积。

(八)心导管检查
1.二尖瓣粘连狭窄及气球样改变。
2.主动脉瓣粘连狭窄。
3.左房内云雾状影。

(九)一般治疗
1.预防风湿热复发:一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万U,每月肌注一次。
2.无症状者避免剧烈体力活动,定期(6-12个月)复查一次。

(十)并发症的处理
并发症处理方法
大量咯血取坐位,用镇静剂,静脉注射利尿,以降低肺静脉压
急性肺水肿

①选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物,避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物

②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在心房颤动伴快速心室率时可静脉注射毛花苷C.以减慢心室率
右心衰竭限钠盐摄人,利尿,强心等;如血流动力学稳定,应控制心室率,使用β受体阻滞剂:如维拉帕米,地尔硫革或洋地黄;如血流动力学不稳定,应立即电复律
慢性心房颤动

①争取介入或手术解决狭窄;

②电复律或药物转复:条件:心房颤动病史<1年,左心房内径<60mm,无高度或完全性AVB和SSS。注意事项:成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物,预防或减少复发;复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物(华法林)预防栓塞;不宜复律或复律失败者,应控制心室率+抗凝(华法林)。目标:控制静息时的心室率在70次/分左右,日常活动时的心率在90次/分左右。

(十一)介人和手术治疗
介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。
当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状,尤其症状进行性加重时,应用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。

1.经皮球囊二尖瓣成形术  单纯二尖瓣狭窄(最佳适应证)。有症状或有肺动脉高压的中重度二尖瓣狭窄患者,如其二尖瓣瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚,且无左心房内血栓形成,则可用该法进行干预。

2.闭式二尖瓣分离术  目前少用。

3.直视二尖瓣分离术 适应证为瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓者。

4.人工瓣膜置换术  适应证为二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全;严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形,不宜做经皮球囊二尖瓣成形术或分离术者。

二、二尖瓣关闭不全
(一)病因和病理
病损部位病因
瓣叶

1.风湿性损害最为常见

2.二尖瓣脱垂

3.感染性心内膜炎、穿通性或非穿通性损伤均可损毁二尖瓣叶

4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全

5.先天性心脏病,心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,导致二尖瓣关闭不全
瓣环扩大

1.任何原因引起左心室增大均可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全

2.二尖瓣环退行性变和瓣环钙化
腱索先天性或获得性的腱索病变(过长、断裂缩短或融合)
乳头肌AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)

(二)病理生理
分类病理生理变化
急性二尖瓣关闭不全收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉回流至左心房的血流汇总,在舒张期充盈左心房,致左心房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿一左心室舒张末压急剧T一急性左心衰竭
慢性二尖瓣关闭不全左心房的顺应性增加,左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会明显上升,代偿期较长;持续严重的过度容量负荷t-左心衰竭-肺淤血-肺动脉高压-右心衰竭

(三)症状
1.急性  轻度二尖瓣反流症状较轻。严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰竭,甚至发生急性肺水肿或心源性休克。

2.慢性
(1)轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难。
(2)风湿性心脏病:无症状期常超过20年,一见出现明显症状,多已有不可逆的心功能损害。
(3)二尖瓣脱垂:一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状,严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。

(四)体征
1.急性  心尖搏动为高动力型。P:亢进。心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响。

2.慢性
(l)心尖搏动:呈高动力型,左心室增大时心界向左下移位。
(2)心音:风湿性心脏病瓣叶缩短,导致重度关闭不全时,第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。

(3)心脏杂音。
风湿性心脏病患者(前叶异常者)可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导。
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导。

(五)实验室和其他检查
1.X线检查  急性者心影正常或左心房轻度增大,伴明显肺淤血甚至肺水肿征。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。

2.心电图  急性者心电图正常。慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性ST-T段改变。少数有右心室肥大征。

3.超声心动图  M型超声心动图和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达l00%,且可半定量反流程度。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征,有助于明确病因。

4.放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF,以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重反流。

5.左心室造影  观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量,为半定量反流程度的“金标准”。

(六)诊断
1.急性者:患者突发呼吸困难、心尖区出现典型收缩期杂音、X线提示心影不大而肺淤血明显,且有明确病因可寻(如二尖瓣脱垂、IE)。
2.慢性者:心尖区有典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室增大,诊断可成立,确诊有赖于UCG。
3.急、慢性二尖瓣关闭不全

急性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全
从瓣膜受损到出现症状的时间立即数十年
症状症状明显可无症状
左心室大小正常扩大
左心房大小正常扩大
左心室充盈压增高正常或轻度增高
心排出量降低正常或降低
心电图无左心室肥厚左心室肥厚
胸部X线检查肺水肿的表现,心脏无扩大左心房、左心室扩大
治疗常需紧急外科治疗、主动脉瓣狭窄药物和(或)外科

(七)鉴别诊断
1.三尖瓣关闭不全  胸骨左缘第4、5肋间全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。

2.室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘第3、4肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤。

3.主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄  主动脉瓣狭窄者杂音位于胸骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄者杂音位于胸骨左缘第2肋间;肥厚性梗阻型心肌病者杂音位于胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊。

4.二尖瓣关闭不全与二尖瓣狭窄的鉴别

二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄
并发症心房颤动( 3/4)、感染性心内膜炎(较多见)、体循环栓塞(少见)、心衰、二尖瓣脱垂心房颤动、感染性心内膜炎、血栓栓塞致右心衰竭、肺部感染、急性肺水肿
病程从风湿性心脏病至出现二尖瓣关闭不全症状> 20年从急性风湿热至形成二尖瓣狭窄至少需2年
分级左房最大反流束面积< 4cm2为轻度反流、4- 8 cm2为中度反流、> 8 cm2为重度反流瓣口面积>1.5 - 2 cm2为轻度狭窄,二尖瓣狭窄瓣口面积1.1. 5cmz为中度狭窄,二尖瓣狭窄瓣口面积≤l cm2为重度狭窄
临床表现(1)急性:劳力性呼吸困难、左心衰、肺水肿(2)慢性:轻症者可终身无症状,严重者疲乏无力、肺淤血出现较晚二尖瓣瓣口面积<1. Scm。才出现症状如呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶等
听诊①心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音;②第一心音减低;③肺动脉高压时可有P2亢进、分裂①心尖部隆隆样舒张中晚期杂音,伴震颇;②心尖区第一心音亢进和开瓣音;③肺动脉高压时可有P2亢进、分裂;④肺动脉扩张致肺闭可出现该区舒张早期吹风样杂音(Graham - Steel杂音)
心尖搏动高动力型(心尖搏动有力,可呈抬举性)正常或不明姓
心脏左室、左房增大左房扩大为主
诊断脉冲多普勒和彩色多普勒敏感性达到100010(M型和二维UCG不能确诊)超声心动图是确诊的可靠方法

(八)治疗
1.急性二尖瓣关闭不全  治疗目的是降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因。
(1)内科:扩血管药(硝普钠)、利尿剂(呋塞米)、洋地黄(毛花苷丙)等。
(2)外科:紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)。

2.慢性二尖瓣关闭不全
(1)内科治疗
①预防IE。风湿性心脏病病者预防风湿活动。
②无症状、心功能正常者无需特殊治疗,应定期随访。
③心房颤动:复律、控制心室率、抗凝(华法林)。
④心力衰竭:限钠盐摄入,利尿剂、ACEI或ARB、B受体阻滞剂、洋地黄。

(2)外科治疗:恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。
慢性二尖瓣关闭不全的手术适应证:①重度二尖瓣关闭不全伴NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级;②NYHA心功能分级Ⅱ级伴心脏大,左室收缩末期容量指数( LVESVI)>30ml/m2;③重度二尖瓣关闭不全,LVEF↓,左心室收缩及舒张末期内径增大,LVESVI高达60ml/m2,呈无症状也应考虑手术治疗。

(3)手术方法
①二尖瓣修补术:瓣膜损坏较轻,瓣叶无钙化,瓣环有扩大,但瓣下腱索无严重增厚者。
②二尖瓣置换术:瓣叶钙化,瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者。

三、主动脉瓣狭窄
(一)病因和病理
1.风湿性心脏病病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,常伴关闭不全和二尖瓣病变。

2.先天性畸形 先天性二叶瓣畸形及三尖瓣畸形。

3.老年性主动脉瓣钙化  退行性性主动脉瓣狭窄。多见于65岁以上老年人,常伴有二尖瓣环钙化。

(二)病理生理
正常成人主动脉瓣口面积3 - 4cm2。当主动脉瓣口面积减少一半时,收缩期仍无明显跨瓣压差。主动脉瓣口面积≤1.0cm2时,左心室收缩压明显升高,跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭。

(三)症状
1.呼吸困难  劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。

2.心绞痛 常由运动诱发,休息及含服硝酸甘油后后缓解。

3.晕厥  见于15% - 30%有症状的患者。多发生于直立、运动中或运动后,少数在休息时发生,由于脑缺血引起。晕厥的机制:
(1)运动时周围血管扩张,而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加。
(2)运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓一心排血量↓。
(3)运动时左心室收缩压急剧T.+过度激活室内压力感受器-外周血管阻力↓。
第二篇心血管内科学
(4)运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓。
(5)休息时晕厥由于心律失常(心房颤动、心室颤动)→心排血量↓↓。

(四)体征
1.心音  第一心音正常,第二心音减弱或消失,Az逆分裂。可闻及第四心音。

2.收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,为吹风样、粗糙、递增一递减型。胸骨右缘第2肋间最响,主要向颈动脉传导,常伴震颤。

3.心尖收缩期杂音  (l)功能性:发热、贫血、甲状腺功能亢进、剧烈运动和健康少年;(2)器质性:二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调;(3)相对二尖瓣关闭不全:扩张型心肌病和高血压心脏病。

4.其他细迟脉、SBP↓、脉压↓

(五)实验室和其他检查
l.X线检查 心影正常或左心房轻度增大。升主动脉扩张。晚期可有肺淤血征象。

2. 心电图  重度狭窄者有左心室肥厚伴ST -T改变和左心房增大。房颤、室性心律失常。

3.超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感,有助于确定狭窄的病因;用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度,可计算出最大跨瓣压力阶差及瓣口面积。
类型射流速度平均压力阶差瓣口面积
轻度狭窄< 3m/s< 25mmHg>1. 5cm2
中度狭窄3-4m/s25-40mmHg1.0-1. 5 cm2
重度狭窄>4m/s> 40mmHg<1.0 cm2
4.心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时,应行心导管检查;常以左心室-主动脉收缩期压差判断狭窄程度。

(六)诊断
1.典型主动脉瓣区射流样收缩期杂音,较易诊断主动脉瓣狭窄。如合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风湿性心脏病。
2.单纯主动脉瓣狭窄、年龄在16-65岁者,先天性二尖瓣钙化可能性大;年龄>65岁者,退行性老年钙化性病变多见。
3.确诊有赖UCG。

(七)治疗
1.内科治疗 预防感染性心内膜炎,预防和治疗心律失常。心绞痛者可用硝酸酯类,心力衰竭者可用洋地黄。

2.外科治疗
(l)成人主动脉瓣狭窄治疗的主要方法是人工瓣膜置换术。
手术指征:重度主动脉瓣狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭。
禁忌证:无症状的轻、中度主动脉瓣狭窄。
(2)儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄,可行直视下主动脉瓣分离术。
(3)经皮主动脉瓣球囊成形术,其应用范围局限(与二尖瓣狭窄不同),主要应用于高龄、有心力衰竭等手术高危患者。

四、主动脉瓣关闭不全
1.主动脉瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄的鉴别

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄
并发症室性心律失常(常见)、感染性心内膜炎(较常见)、心脏性猝死(少见)、心力衰竭心律失常(心房颤动)、感染性心内膜炎(不常见)、心脏性猝死(1%一3%)、心力衰竭、体循环栓塞(少见)、胃肠道出血
病因

①风湿性心脏病病(最常见,2/3)、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性;

②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张
风湿性心脏病、先天性畸形、老年性主动脉瓣钙化
临床表现舒张压低,脑供血不足-头晕,晕厥罕见。冠状动脉供血不足-心绞痛,急性重症可有左心衰竭、低m压三联征:呼吸困难(90%)、心绞痛(60%)、晕厥(33%)
体征①心尖摊动向左下移位,可呈抬举性;②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音;③重度反流者有心尖区Ausan -  Flint杂音;④反流严重者主动脉瓣区第二心音减弱或消失①心尖搏动局限,抬举性;②主动脉瓣区递增一递减型喷射性收缩期杂音,沿颈动脉传导,伴收缩期震颇;③主动脉瓣区第二心音减弱,甚至消失
心血管左室肥厚扩大,冠状动脉血流减少导致心绞痛;舒张压降低导致脉压差增大(周围血管征)左室肥厚扩大,冠状动脉血流减少导致心绞痛
诊断超声心动图为可靠诊断,敏感性仅43%超声心动图是确诊的可靠方法

2.急性主动脉瓣关闭不全和慢性主动脉瓣关闭不全的鉴别

急性主动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全
病因

1.感染性心内膜炎

2.胸部创伤致升主动脉根部,瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂

3.主动脉夹层

4.人工瓣撕裂

1.主动脉瓣本身疾病:

①风湿性心脏病(约2/3);

②感染性心内膜炎;

③先天性畸形;

④主动脉瓣黏液样变性;

⑤退行性主动脉瓣病变

2.主动脉根部扩张:

①梅毒性主动脉炎;

②马方综合征(M arfan综合征);

③强直性脊柱炎;④特发性升主动脉扩张
病理生理如反流量大,左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限,左心室舒张压急剧↑,导致左心房压力↑和肺淤血.甚至肺水肿使左心室功能长期代偿,失代偿期心室收缩功能降低,甚至发生左心衰竭
症状轻者可无症状;重者出现急性左心衰竭和低血压可多年无症状,甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现
体征收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音柔和、短促、低音调

1.动脉收缩压↑,舒张压↓,脉压增宽,可出现周围血管征

2.心尖搏动:向左下移位,呈抬举性

3.心音:A2减弱或消失,心底部可闻及收缩期喷射音

4.心脏杂音:高调递减型叹气样舒张早期杂音,坐位、前倾位呼气明显。杂音为乐音性时,提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。反流明显者常在心尖区听到舒张早中期杂音(Austin-Flint杂音)
X线心脏大小正常,无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿表现左心室明显增大,可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征。靴形心。
心电图常见窦性心动过速和非特异性ST -T段改变常见左心室肥厚劳损伴电轴左偏
治疗外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术)为根本措施内科治疗一般仅为术前准备过渡措施,目的在于降低肺静脉压,增加心排血量,稳定血流动力学

(l)内科治疗:①预防感染性心内膜炎;②梅毒性主动脉炎应予青霉索治疗;③DBP> 90mmHg应用降压药;④无症状的轻或中度反流者,定期随访。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者,即使无症状

(2)外科治疗:人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法适应证:①有症状和左心室功能不全者;②无症状伴左心室功能低下者;③有症状而左心室功能正常者,先试行内科治疗,如无改善,应尽早手术治疗。禁忌证:LVEF≤15%- 20%,LVEDD≥80mm或LVEDV1≥300mVmz
3.心脏听诊 舒张期杂音(DM):二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全;收缩期杂音(SM):主动脉瓣关闭不全和主动脉狭窄;S1正常:主动脉瓣狭窄;S1减弱:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全;S1亢进:二尖瓣狭窄;心尖搏动抬举感:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全;心尖搏动减弱或正常:二尖瓣狭窄;并发房颤:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄;并发栓塞:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全;并发IE:四种都可以。
Austin -  Ilint杂音见于严重主动脉瓣关闭不全并左室增大
de Musset征(点头征)见于脉压增大的情况,如主动脉瓣关闭不全
Duruziez征轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主动脉瓣关闭不全
Graham -  Steel杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉扩张
Traube征枪击音。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血
毛细血管搏动征见于脉压增大(主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进)
水冲脉见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭




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