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世界卫生组织早已明确认定肥胖是全球最大的慢性疾病，并与艾滋病、毒药麻痹、烟瘾并列为世界4大医学社会问题，是人类健康的大敌。   肥胖一般以体质指数（即BMI）来进行评判。其计算公式是：BMI = 体重（kg）/［身高（m）］的平方。中国人的体质指数在18.5—23.9之间为正常，24—28之间为超重，≥28为肥胖。中国男性正常腰围应在85cm内，80—85cm之间为超重，85cm及其以上为肥胖；女性的腰围则应控制在80cm以内，75—80cm之间为超重，80cm及其以上为肥胖。（下面分享牟新博士之前讲过的一次课，以下为讲课后整理的内容）。  只要讲糖尿病，就离不开肥胖，因为我们知道患糖尿病的病人有很多肥胖的患者，很多人体重下来以后，血糖可以得到一个非常好的缓解，就可以用很少的药物来控制血糖了。 有些人有误区：只要不吃饭，多多运动，就能够达到标准体重。 但是你看看有几个真正肥胖的的人，他可以通过饮食和运动就能达到一个长期的体重下降，许多人瘦了马上又反弹回去，还有些坚持不住，很快放弃了。 减肥这个话题其实是一个非常沉重的话题，肥胖的原因很多。 跟遗传有关系，父母双方胖的，小孩胖的几率明显升高。 和环境也有关系，现在学校里面很多小胖墩，尤其是北方，以前的小孩都不是很胖。现在环境里面有很多类似雌激素的东西，有些小孩吃了以后性发育会提前，有些小孩脂肪就会增加。 第二个就是热量摄取过多，每天食物的摄取量远远多于我们身体需要的量。 早上吃烧饼的油条的，然后工作坐一上午，其实你的消耗不大。 大多数饮食的摄入是超出了消耗的。现在有了电子产品以后大家都睡得很迟；另一个原因就是寿命的延长。这些因素我们统称做：环境因素。 还有一个就是遗传因素。他们共同作用下，结果就导致了能量代谢失衡，就变胖了。 即使把环境因素降到了最低，但是遗传因素是不能改变的，所以说要想减肥很不简单。 出了遗传因素之外，后天的环境尤其是于生活方式有关的因素，是导致肥胖的比如说大份的提供高热量的食物。一顿饭，吃两个肯德基的汉堡，1000多大卡就进去了。 现在的职业体力活动很少。以前的工人都是要自己用手操作，现在的工人基本上都是用机器来操作，所以大多数时间都是静坐活动，还有看电视，看电脑，坐着办公，开会等等。 另外就是一些增重的药物引起，睡眠的减少等等。 很多抗过敏药、避孕药，抗癫痫、抗焦虑症的药物都会增加体重。胰岛素就是一个增加体重的药物。 肥胖还与下丘脑的食欲中枢，以及人的大脑及胃肠道都有关系，也不是想象中的简单的一个疾病。 比如说一个人有段时间努力了，从一百公斤减到八十公斤，觉得非常满意。过一段时间，可能体重又反弹回来了。 第一次减肥用了一个月，第二次减肥可能要用半年，第三次可能就减不下来了。 为什么呢？因为人体产生了一个自我保护机制，大脑不知道你在减肥，它以为你在挨饿，以为你遇到了饥荒年代，所以就会开始调控我们的新陈代谢，降低新陈代谢的速度，他为了保证你能够生存下去。 所以说在减肥的过程中，要和人体下丘脑的这些原始的食欲中枢做对抗，是一件很不容易的事情。 人体器官有很多黄色的细胞，这就是脂肪细胞，脂肪细胞细胞核非常小，外面就全都是油。 在青少年的时候，脂肪细胞可以增生可以分裂，过了青春期，脂肪细胞数量就不变了。 那为什么有些人胖有些人瘦呢？是因为胖的成年人脂肪细胞更大，就像一个气球。 回忆一下我们看到过的老外，一般都很胖，他们的脂肪都是堆在外表的，有足够的空间可以往外生长，虽然体型看起来不好看。 但是如果你的脂肪细胞都堆积在一些器官上，在身体内部胖，他就像一个气球一样，越来越大，到一定的时间支撑不住就会破掉，破了以后，细胞里面的油脂就会出来。 大家会有什么感受呢？就像肌注（打屁股针）的时候打一些油性的药物，是非常痛的。而且脂肪细胞破掉以后还会诱发炎症，一旦引发炎症就会出现很多问题。 所以最危险的肥胖就是肚子的胖、内脏的胖，我们的医学术语称作：中心性肥胖。最多的就是亚洲人。很多中国人称体重的时候，一看这个人不胖，一称一百八一百九。 过度肥胖以后会出现很多的问题会出现糖尿病会出现肝硬化、脂肪肝，会出现高血压，会出现睡眠呼吸暂停，以及关节炎。 这也是为什么我们不建议肥胖的人去参加剧烈的运动。你想象一下：顶着一两百斤的体重去跑步，可能体重还没有降下来，关节就严重损伤了，损伤了以后又要长期卧床，到最后可能还会出现食道反流等等。 所以说：肥胖会导致一些全身性的并发症。 简单介绍一下关于减重的药物，一个是奥利司他，一个是利拉鲁肽。 奥利司他的作用原理就是减少脂肪的吸收，起到一个减重的作用。 利拉鲁肽是做了心血管安全性的检查，在降糖的同时还可以保护心血管。 刚才我们提到，肥胖其实跟很多中枢有关系，不去跟食欲中枢对抗，单纯的管住嘴，迈开腿是没用的。 很多我们的认知都是要改变的，比如很多人认为好好吃药、监测血糖就没事了，不明白保护心血管的重要性。 到目前为止，所有的药物里面，只有两种药物在降糖的同时还具有保护心血管的作用，有些甚至会增加心血管的负担。 还有很多经过临床验证以后发现和我们想象的恰恰是相反的。比如以前我们降糖，我们追求将糖化降到百分之六点五以下甚至是六以下。 结果在07年同时出来三项研究，血糖降得越低死亡率反而上升了。很快美国将标准调到了7，我们国家随后也改了。 所以说很多的目标，所谓的合理的目标都是在摸索的过程中，经过大规模的临床验证，最后得出来不是我们想象的。 能量过多，会使肝脏合成更多的脂肪，这些脂肪相当一部分会堆积在肝脏，引发胰岛素抵抗，导致肝脏的葡萄糖合成功能失调。 为了调节葡萄糖合成，胰岛素在肝脏的浓度相应会上升，但由于胰岛素还有促进肝脏脂肪合成的功能，这会进一步加剧肝内的脂肪堆积水平，从而在肝脏内形成恶性循环，导致糖尿病的发病。 而肝脏合成脂肪的增加，也会导致更多的脂肪输送到包括胰岛在内的全身各处，胰岛的胰岛素分泌功能会受到脂肪影响而下降，导致血糖升高，而血糖升高后，在代偿范围内又会导致胰岛素的分泌增加，进入肝脏继续推动脂肪合成，随即更多的脂肪就会来到胰岛，胰岛内的恶性循环就出现了。 2011年英国学者研究发现，2型糖尿病患者只需将每日摄入600卡路里热量的饮食习惯坚持两个月，就可使病情得到扭转。研究称低热量饮食可减少脂肪在胰脏中的沉积，恢复胰岛素的分泌，从而缓解病情。 六百大卡相当于什么呢？肯德基的一个汉堡，另外一天就什么也不能吃了。 这个600大卡包括了碳水化合物、脂肪、蛋白质的量，也就是说一天吃了那个汉堡，剩下时间都要喝水，持续两个月左右。 结果发现很多在肝脏和胰腺沉积的脂肪消除掉了，很多胰岛素分泌开始增加起来，糖尿病开始缓解。 2017年美国学者研究发现，以极低热量饮食（只含有正常饮食中四分之一的热量）可以快速逆转小鼠的2型糖尿病。 这样可以降低乳酸和氨基酸向葡萄糖的转化，降低肝糖原向葡萄糖的转化率，降低脂肪含量，从而改善肝脏对胰岛素的反应。 极低热量饮食的这些正面效果在短短三天内就可以观察到。 Counterbalance研究中630例2型糖尿病患者（糖尿病病程0.5~23年）停用口服降糖药或胰岛素后，接受8周的极低热量饮食（624 kcal/d），随后恢复等热量饮食（根据静息能量消耗确定），研究共观察6个月。 但这些研究都是在医院里密切观察情况下进行的，不是在家里所能做到的。 六个月以后发现，之前血糖基线是9.2,1周之后血糖基线是5.9，到了8周以后，许多人的胰岛素分泌水平已经正常了，正因为胰岛素分泌正常了，血糖也降下来了。 Taylor教授的团队在2015年开展了一项小规模临床试验，11名肥胖的糖尿病患者在接受1周的低卡路里饮食(800大卡/天)后，与糖尿病相关的各项指标都明显改善。 而将时间延长到8周的效果会更好，有7名患者症状完全缓解而且，患者也不需要长期忍受低热量饮食的痛苦，在症状初步缓解后按照指导进行健康饮食，就可以实现不靠药物控制血糖。 这就是最近这几年比较热的极低热量饮食法逆转糖尿病。 逆转不是治愈。通过动物试验和人的实验，都证明了极低热量饮食对于糖尿病控制的好处。 三大营养物质是碳水化合物、脂肪和蛋白质。碳水化合物最容易导致肥胖，吃的肥肉再多不会胖，或者说并不是吃肥肉导致肥胖的，脂肪是肝脏合成的，我们吃进去的油脂都是会排出来的。 生酮饮食就是指每天碳水化合物限制在30-50克以内，一天一两，脂肪不限，蛋白质稍微控制一下，最后发现，很多人体重会下降，这就好比健身房的健身餐。 2017年 ADA将班廷奖颁给了在胰腺细胞学领域作出重大贡献的Domenico Accili博士。 他发现我们的胰腺细胞并不是死掉了，而是蛰伏起来了，当你血糖高的时候，可能这些细胞就蛰伏了，起不了作用，当你血糖控制的很好了，这些β细胞有可能恢复健康状态。 来自中国食品报的报道：肥胖与血糖和代谢有关。血糖起伏太大会让人感觉到饿，新陈代谢慢则让人肥胖。 控制体重最有效的措施是节制饮食，合理营养，遵循健康科学的饮食习惯。 当你身体没有食物需要消化时，新陈代谢就会下降，脂肪就会堆积，维持新陈代谢的效率是重要的，因此单靠节食是无法减肥的。少量多餐有助维持新陈代谢的效率。 重点是你每餐的热量摄取不能多，而且总热量必须控制在需求范围内，这样才不会变胖，胃容量也会慢慢缩小，就能慢慢减少食量。 可以在吃饭前后吃热量不高的苹果、西红柿、黄瓜，再喝水，因为果胶(可溶性纤维)吸水会膨胀，就可延缓胃排空的速度，进而抑制食欲。 全谷根茎类的食物如糙米、燕麦、麦片、荞麦、薏仁等，因为血糖生成指数(GI值)低，从代谢角度来看，会让胰岛素分泌降低。 如果纤维质够，饱足感也够，胃排空的时间拉长，胰岛素分泌就会较稳定，也就不容易产生饥饿感。 如果这些你都没法做到，可以配合拦糖虎来管理你的饮食。管住嘴，迈开腿，就成了减肥瘦身的必然选择。 |
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