通过MTT、流式细胞计数、RT-PCR等方法,研究桑黄、蛹虫草子实体多糖及两者复合多糖对肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其作用机制。结果发现,桑黄、蛹虫草多糖(0.8mg/ml)对肺癌细胞A549增殖具有一定的抑制作用,两者复合多糖(1:1,0.8mg/ml)则表现出协同增效抑制细胞A549增殖作用,抑制率可达54.7%;蛹虫草多糖(0.8mg/ml)可影响A549细胞周期各时相的分布,桑黄多糖(0.8mg/ml)无明显作用,但复合多糖(0.8mg/ml)对A549细胞周期各时相分布影响显著加强,G0/G1期细胞比例从(75.39±2.49)%降低至(64.43±2.12)%(P<0.01),S期细胞比例从(16.61±0.87)%升高至(27.97±2.82)%,(P<0.01);凋亡结果显示,桑黄+蛹虫草复合多糖(0.8mg/ml)作用48h后,晚期凋亡率从正常组(2.46±0.30)%提高至(20.75±0.24)%;坏死细胞率由正常组(1.88±0.43)%提高至(9.64±0.42)%,且表现出明显的协同增效诱导A549细胞凋亡作用;RT-PCR结果显示,桑黄、蛹虫草多糖处理后细胞内周期调控相关蛋白Cyclin A、CDK4 mRNA水平显著下调,Cyclin D1、CDK2表达显著提高;凋亡相关基因Bid、Bak、细胞色素C(Cyt-C)、Caspase3基因的表达水平也显著升高。结果表明,桑黄、蛹虫草多糖具有协同增效抑制肺癌A549细胞增殖,通过调控Cyclin A、CDK4、Bid、Bak的表达,导致Cyt-C释放、启动caspase级联反应,诱导细胞凋亡。…… 
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