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溃疡性结肠炎是我们俗称的“不死癌症”，虽然并不致死，但是患者往往身体虚弱，无法正常的工作生活，甚至严重的患者长期便血、便脓还会导致贫血，身体困倦、乏力。病程长的患者往往不仅自己，家庭的心理压力都会很大。  那么溃结到底是怎么引起的呢？  现在医学解释这是由环境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。 （一）环境饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素,都是可能的环境因素。以往该病在我国少见,现已成为常见疾病,这一疾病谱的变化,提示环境因素所发挥的重要作用。 （二）遗传溃疡性结肠炎（UC）的发病具有遗传倾向，一级亲属发病率显著高于普通人群。 （三）感染多种微生物参与了溃疡性结肠炎（UC）的发生与发展。溃疡性结肠炎（UC）是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。 ①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的溃疡性结肠炎（UC）动物模型,在肠道无菌环境下不发生肠道炎症,但在肠道正常菌群状态下,则出现肠道炎症; ②临床上观察到肠道有害菌滞留，有益菌缺少易使溃疡性结肠炎（UC）进入活动期,抗生素或微生态制剂对某些肠炎患者有益。国家微生态研究中心主任崔教授表示：有害菌滞留、有益菌缺乏特别是能够修复肠粘膜的产酪酸菌缺乏，能够使易感患者的免疫异常，大大增加患溃结的可能性。 （四）免疫持续的天然免疫反应及T细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子,参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。肠黏膜免疫屏障在溃疡性结肠炎（UC）的发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。 因此，我们可以将溃疡性结肠炎（UC）的发病机制概括为:环境因素作用于遗传易感者在肠道菌群中有害菌滞留，有益菌缺少的参与下,启动了难以停止的发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应,导致肠粘膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。 |
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