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交感风暴（室速/室颤风暴、电风暴）是指24小时内发作≥3次室速/室颤，通常发生突然、凶险并引起严重血流动力学障碍，需要立即电复律或除颤等治疗。 交感风暴一旦发生，处理棘手，情况非常凶险。因此，早期预计到交感风暴发生的可能性，并积极干预，对于改善预后非常重要。下面我们通过一例典型病例来了解交感风暴。 患者女，62岁，主因发作性心悸、憋喘8年，加重1月入院。 既往“陈旧性下壁心梗”病史，无其他特殊病史。 入院查体：体温36.4℃、心率46次/分、呼吸频率为19次/分、血压136/96 mmHg、颈静脉无充盈、怒张。 双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区无异常隆起，无震颤，心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线内侧0.5 cm、心界正常、心率46次/分、心律齐、心尖部可闻及4/6级收缩期杂音。腹壁柔软、无压痛、无反跳痛、双下肢无水肿。 化验回报：心肌损伤标志物 cTnI 0.310 ng/mL↑（0.01-0.023）、脑钠肽（BNP） 541 pg/mL↑（0-100）；血常规：白细胞11.00×10^9/L↑、血红蛋白166 g/L↑、血小板292×10^9/L 、甘油三酯2.83 mmol/L↑（0.56-1.7）、总胆固醇6.99 mmol/L↑（2.8-5.85）、低密度脂蛋白胆固醇4.90 mmol/l↑（2--3.36）。 辅助检查：心脏彩超:左室心尖段及下壁基底段运动减低、左心扩大、二尖瓣反流（大量）、二尖瓣脱垂（前叶）、小腱索断裂不除外、左心功能减低、三尖瓣反流（少量）、肺动脉高压（重度）、射血分数40%；患者有二尖瓣置换手术适应症，建议冠状动脉造影后进一步外科治疗，患者拒绝行冠状动脉造影及换瓣手术。 分析诊断：患者诊断急性冠脉综合征、陈旧性下壁心梗、 心脏瓣膜病、心律失常、房颤，不排除既往下壁心梗、小腱索断裂所致二尖瓣脱垂。 我们以时间顺序回顾患者病情及心电图变化。 入院心电图房颤合并III°房室传导阻滞，可见Niagara瀑布样T波（图1）。
图2 07：02患者突发意识丧失、无脉室速，给予200J电除颤1次成功（图3）。
图3 患者意识恢复后频发室性早搏，多源、多形性室早，R on T现象，诱发室速。患者心率偏慢，给予利多卡因泵入预防恶性心律失常。复查血气分析，补钾维持内环境稳定（图4）。  图4 心电图可见多源、多形性室性心动过速（图5）。
图5 15：40动态心电图显示QT间期延长（图6）。
17：00心电图肢体导联可见J波出现、T波直立（图7）。
图7 17：46动态心电图显示巨R波（图8）。
图8
图9 复苏过程中可见I、avL导联ST-段弓背抬高（图10）。
图10 严重器质性心脏病，如急性心梗、心肌病、心肌炎等都可导致交感风暴。一些遗传性疾病，如遗传性心律失常、离子通道病也可引起交感风暴，如Brugada综合征、原发性长QT综合征、原发性短QT综合征等。 非器质性心脏病患者处于应激状态下，也可能出现交感风暴，多见于发生严重脑出血、脑外伤、重症胰腺炎、精神心理障碍性疾病严重发作、重度酸中毒等情况后。 交感风暴来临前还是有一些预兆的，预警心电图特点包括：
1．纠正诱因、行病因治疗。如积极血运重建、改善心肌缺血、循环支持、纠正心衰、维持电解质平衡（尤其钾、镁）和酸碱平衡。 2．严重的缓慢性心律失常可造成低血压、心肌缺血、心衰恶化、晕厥，III°房室传导阻滞可继发QT间期延长而反复发作尖端扭转型室性心动过速。 阿托品不适用于II°II型及以上房室传导阻滞，多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓及起搏治疗前的过渡，但是急性冠脉综合征应用可加重心肌耗氧、加重缺血症状，甚至诱发室速室颤，此时应积极行临时起搏器植入改善心肌缺血。 3．室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律/除颤。 4．抗心律失常药物。
5．对持续单形室性心动过速，频率<180次／min且血液动力学相对稳定者，可置人心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速。 6．应给予镇静，抗焦虑等药物，如α2受体阻断剂右美托咪定、地西泮镇静治疗，必要时行冬眠疗法。 7．必要时予以循环辅助支持，如主动脉内球囊反搏、体外肺氧合循环辅助支持。 8．植入型心律转复除颤器（ICD），是预防治疗电风暴最佳的非药物手段，特别对无法消除病因的患者（如遗传性离子通道病）。 9．若患者已安装ICD，应调整ICD的参数，以便能更好地识别和终止心律失常发作。可予胺碘酮控制室性心律失常减少放电次数，必要时评价射频消融的可能性。  99%的读者都看了↓↓↓ 想找文章？点击下方输入关键字就可以啦↓↓↓↓ 医学界心血管频道推荐搜索主动脉夹层射频消融高血压心梗 |
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