炎症是人体对病原体侵害产生的生理反应,主要目的为消除病原体并促进身体痊愈,但过高的炎症水平将促进动脉硬化的发生和发展。为了增进临床医师对炎症与血管功能之间相互关系的认识,近日,欧洲高血压协会(ESH)血管结构与功能研究工作组和动脉结构生理学研究协会在J Hypertens 发表了一项共识文件,对炎症通过免疫调节对动脉产生影响的可能机制、抗炎药物相关进展、严重慢性炎症对动脉硬化的影响等诸多方面进行了深入阐述。(点击文末“阅读原文”,可下载本研究原文PDF) 炎症促进动脉硬化的潜在机制 炎症可通过多种机制促进动脉硬化(图1)。
严重慢性炎症可导致 功能性和结构性动脉硬化 患有严重慢性炎症,例如炎症性肠道疾病(IBD)、类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)和系统性硬化症(SSc)等,患者发生CVD事件的风险更高。然而,这些导致患者心血管风险更高的原因中,仅有部分可被当前广为认可的心血管风险因素所解释,仍有部分慢性炎症还涉及其他机制。近期,多项横断面研究的荟萃分析显示,IBD、RA、SLE和SSc患者的主动脉脉搏波传播速度(PWV)和反射波增强指数(AIX)将显著增加;并且,在严重慢性炎症的患者中,也有报告显示动脉壁出现其他改变,包括血流介导扩张(FMD)减少和颈动脉内膜中膜厚度(IMT)增加等。当前数据表明,严重慢性炎症可导致功能性和结构性动脉硬化(表1)。 抗炎药物进展
值得指出的是,抗炎药物除具有潜在血管功能紊乱和心血管事件获益外,还应考虑药物可能引起的潜在副作用。多个具有免疫功能抑制的抗炎药物,包括抗TNF-α药物、IL-12 / 23拮抗剂、IL-1B拮抗剂及IL-6R拮抗剂,可能导致感染风险的增加,且大多数这部分药物(IL-1B拮抗剂除外)与癌症风险增加有关。此外,IL-6R拮抗剂托珠单抗还可引起Lp(a)减少,LDL-C增加,HDL-C减少及炎性和血栓性标志物的升高,因此托珠单抗的净心血管获益或风险仍不清楚。 小 结 |
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