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围麻醉期突发高二氧化碳血症，是指动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）大于50mmHg时引起的一系列临床表现，主要表现在心血管和神经系统方面。CO2较O2更易溶于血，围麻醉期当通气不足或呼吸系统疾病等原因出现血液中氧含量不足而二氧化碳含量增加时，CO2溶解后，溶液呈酸性，应避免高二氧化碳血症和呼吸性酸中毒。围麻醉期出现高二氧化碳血症于全麻的患者会出现苏醒延迟，甚至影响脑细胞的功能恢复。
为了让广大同仁更深入了解高二氧化碳血症，本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出相关内容分享给大家： 围麻醉期突发高二氧化碳血症的原因分析： 呼吸驱动不足、呼吸泵缺陷、工作负荷过高导致呼吸肌疲劳加剧以及重度V/Q失衡的肺原有疾病，均可导致围麻醉期高二氧化碳血症，后两种机制常同时存在。 1.肺泡通气不足： 肺泡通气不足是产生围术期高碳酸血症最主要的原因，同时伴有低氧血症。引起肺泡通气不足的情况主要有通气动力减退和通气阻力增加。前者可引起心跳呼吸骤停、呼吸中枢兴奋性降低等，病理生理变化为每分通气量减小，称为呼吸泵衰竭；后者可引起大气道阻塞、周围气道阻塞，病理生理变化为每分通气量不减少，甚至增加，但生理无效腔增加，导致有效肺泡通气量减小。 肺泡通气量与动脉血二氧化碳分压的关系呈反抛物线。当肺泡通气量大于1.5ml/min，曲线较平坦，PaCO2一般不超过70mmH2O；当肺泡通气量小于1.5m/min，曲线较陡直，PaCO2一般多大于80mmH2O，此时若肺泡通气量轻微下降，PaCO2也将显著升高。肺泡通气量与动脉血氧分压的关系曲线正好相反，PaCO2 显著升高必然伴PaO2显著下降，两者的升降幅度相等，总和不变，一般为140mmHg。 2.换气功能障碍： 常见于各种原因的严重肺组织损害，如重症肺炎、重症急性呼吸窘迫综合征、重症肺水肿、重症肺组织纤维化、重症胸肺部损伤、胸部或上腹部手术后等。一般来说，换气功能障碍仅导致低氧血症，PaCO2不升高甚至降低，也就是说PaCO2升高是严重肺组织损伤的标志。换气功能障碍伴高碳酸血症的机制有：有效通气容量下降；通气血流比例失调可导致无效腔增加，两者皆会导致CO2潴留；代谢增强，加重CO2潴留。 3.其他原因的通气不足或相对不足： 周围环境通风不良，吸入气中CO2含量增加；机械通气应用不当，容易发生高碳酸血症。 4.代谢性碱中毒： 主要原因是氢离子丢失过多、碳酸氢根离子增加过多、电解质分布异常。抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，通气量下降，PaCO2升高，但一般不超过55mmHg。 5.氧耗量增加： 正常人氧耗量增加是可通过心肺偶联，维持动脉血气稳定。在呼吸阻力增加或呼吸功能不全时，发热、寒战、抽搐、呼吸困难皆可诱发CO2潴留。 总之，肺泡通气不足是导致高碳酸血症的主要原因；而通气血流比例失调是低氧血症的主要原因，静-动脉分流常导致顽固性低氧血症，在严重肺功能减退的患者也可导致或加重高碳酸血症；氧耗量增加则加重高碳酸血症的发生与发展。 那么，针对围麻醉期突发高二氧化碳血症，可采取哪些应对策略呢？ 首先，麻醉前充分了解患者的既往病史及生活习惯，如肺部疾病史和抽烟习惯等，与主治医生联系完善相关术前检查，进行充分的术前评估和商讨合适的麻醉及手术方案，并与患者家属充分沟通，使其了解手术及麻醉过程中可能存在的风险。 其次，麻醉期间除常规监测患者的呼吸频率、潮气量、每分通气量、血氧饱和度、患者皮肤及黏膜颜色变化等，还应定时进行血气分析，监测呼气末二氧化碳浓度变化。一旦出现呼吸频率慢、潮气量低，或呼吸浅快，血氧饱和度下降，PaCO2 > 45mmHg，应警惕急性高二氧化碳血症的可能，并立即进行处理。 去除可能导致高二氧化碳血症的因素，如腹腔镜气腹充气、气管导管移位、麻醉深度不够等原因，同时给予必要的治疗手段改善此状况，如在保持呼吸频率的情况下增加潮气量等。立即急诊查动脉血气及电解质，及时纠正酸碱平衡和电解质的紊乱。 最后，在手术结束后麻醉苏醒期间，适当地延长拔管时间，同时可应用糖皮质激素预防应激反应的发生，适当地应用相应的拮抗药，如纳洛酮等，促进自主呼吸的恢复。患者完全清醒，呼吸通畅后才由麻醉医生和巡回护士一起送回病房并床头交接班。 高碳酸血症有时也是治疗哮喘、成人呼吸窘迫综合征等呼吸性疾病的必要手段，为避免大潮气量和高气道压引起的肺损伤，在维持适当气体交换和降低通气压力不能兼顾时，允许适度升高和一定程度的碳酸血症，即允许性高碳酸血症。 最近有研究发现，高CO2本身对大脑的缺血-再灌注损伤有保护作用，称为治疗性高碳酸血症。 |
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