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最近发表在《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation)上的一项研究对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)可能的新治疗方法进行了研究。  肯塔基大学8月25日发布的信息 肯塔基大学（University of Kentucky）的桑德尔斯布朗老龄研究中心（Sanders-Brown Center on Aging ，SBCoA)发表的论文题为“治疗性Trem2激活可改善β-淀粉样蛋白沉积，并改善淀粉样蛋白沉积的5XFAD模型中的认知”（ Therapeutic Trem2 activation ameliorates amyloid-beta deposition and improves cognition in the 5XFAD model of amyloid deposition）。这项研究通过使用抗体来靶向炎症。目前，阿尔茨海默病和相关的痴呆症还没有治愈方法，随着老龄化人口的不断增长，它代表着一个迫在眉睫的公共健康危机。  该研究于8月14日发表在《Journal of Neuroinflammation》上 该研究解释了目前治疗阿尔茨海默病的方法集中于该病的主要病理特征，即淀粉样斑块和神经纤维缠结。它们是诊断阿尔茨海默病的必要条件。然而，作者说，有大量的遗传数据表明，散发性阿尔茨海默病的风险是由其他几个因素驱动的，包括神经炎症、膜的更新和储存以及脂质代谢。 在本研究中，研究人员重点研究了髓样细胞2上表达的触发受体（TREM2）。“TREM2基因在几年前被确认为一个基因，一旦发生突变，就会显著增加患阿尔茨海默病的风险。该领域认为，这种突变降低了受体的功能，所以我们假设，靶向TREM2增加其功能可能是一种有效的治疗阿尔茨海默病的方法，” SBCoA副总监Donna Wilcock解释说。  Donna Wilcock是桑德斯布朗老龄研究中心的研究员 通过小组工作，他们发现使用激活TREM2的抗体靶向治疗TREM2导致小胶质细胞的激活，小胶质细胞聚集到淀粉样斑块中，减少淀粉样沉积，最终改善认知。Wilcock说：“最重要的是，这是第一个以TREM2为靶点，促进小胶质细胞清除脑内淀粉样蛋白沉积的方法，这种淀粉样蛋白沉积被认为是导致阿尔茨海默病的原因。”  生物制药公司Alector为这项在小鼠身上进行的研究开发了抗体。由于这项研究的成功，SBCoA将成为使用这种新方法进行临床试验的地点。  肯塔基大学校徽 参考文献 Source：University of Kentucky Sanders-Brown Study Leads to Potential for a New Treatment Approach to Alzheimer’s Disease Reference： Price, B.R., Sudduth, T.L., Weekman, E.M. et al. Therapeutic Trem2 activation ameliorates amyloid-beta deposition and improves cognition in the 5XFAD model of amyloid deposition. J Neuroinflammation 17, 238 (2020). https:///10.1186/s12974-020-01915-0 |
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