过敏性休克的抢救措施抢救过敏性休克患者必须迅速及时；分秒必争；就地抢救；转危为安。 （一） 立即停药，就地抢救。 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。 （二） 给予抗过敏药物 ①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。 ②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。 ③抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。 （三） 抗休克治疗 ①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。 ②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减） ③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。 ④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。 （四） 呼吸受抑制时可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。 （五） 心脏骤停时立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。 （六） 肌肉瘫痪松弛无力时皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘时禁用。 （七）过敏性休克诊断要点 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 1. 迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagalcollapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 2. 遗传性血管性水肿症（hereditaryangioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 创伤性休克急救护理创伤性休克伤员10例，其中男性8例，女性2例；年龄在13～65岁，平均年龄39岁。2例死亡，8例抢救成功，抢救成功率80%，本组以车祸伤为主。北京张博士医考中心搜集整理，请参考。 现场紧急处理 维持生命体征的稳定：抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。 体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧（怀疑颈椎损伤者除外）。 开放气道，加强呼吸道护理：对严重创伤的病员窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除将是致命的，此外要给予畅通气道。胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道；对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术，对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术 。 控制出血：在创伤中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是抢救创伤性休克的紧急措施。一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，止血带可使肢体远端血运完全断绝，因此必须记录使用时间，每隔30min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4h. 有骨折者给予简单而有效的固定，以减少骨折断端活动，防止血管神经进一步损伤和减轻疼痛，有利于防止休克的发生和加重。迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施，创伤性休克的病人是创伤与失血并存，因此，在初步止血的同时，应建立静脉通道。综合考虑院前的时间限制，严密观察病情，做好边抗休克边转运的准备。 后期观察护理国家医考网论坛bbs.guojiayikao.com 严密观察病情，详细记录特护记录单： （1）根据病情15～30min测量生命体征一次，并记录在特护单上，各种抢救措施也详细记录。 （2）观察意识情况，休克早期脑循环缺氧不明显，患者表现为烦躁不安，休克中、晚期，因脑组织缺氧，脑细胞由兴奋转入抑制。患者表现为意识模糊或昏迷，应设专人护理，必要时加床栏。 （3）观察微循环的变化，如有面色苍白、大汗淋漓说明休克加重，患者皮肤粘膜疲点、出血斑或开放性骨折部位渗血不止应考虑DIC的可能，同时准备好肝素、低分子右旋糖醉等抢救药，并报告医生。 其他护理：应给病人保暖，预防感冒及肺部并发症的发生。 术前准备：这类病人大部分需要手术才能解除病因，因此在积极补液抗休克的同时还应迅速做好术前的准备工作：如备血、备皮、更衣、皮试、包扎固定及各种导管的插试，这些工作要注意在抢救措施执行后方才执行。 感染性休克治疗首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？小编这就为你总结感染性休克治疗方法大全。 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初 6 h 内早期复苏目标为： 1. 中心静脉压（CVP）8-12 mm Hg； 2. 平均动脉压（MAP）≥ 65 mm Hg； 3. 尿量 ≥ 0.5 mL·kg-1·h-1， 4. 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为 70% 或 65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80-85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。 补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。 晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。不推荐使用胶体溶液 - 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在 30 min 内输入 500-1000 ml 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小 30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 1. 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 2. 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）； 3. 脉率＜100 次 /min； 4. 尿量＞30 ml/h； 5. 血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒 感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且 pH ≥ 7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4-5% 碳酸氢钠，轻度休克 400 ml/d，重症休克 600-900 ml/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到 65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。 用法：开始 1-2 ug/min 静注，常用剂量 0.05-0.3 ug/kg/min 2. 肾上腺素、血管加压素 肾上腺素作为二线血管收缩药物，可以作为联合用药使用，也可以作为去甲肾上腺素的替代药物。它在一定程度上可以对抗 NO 造成的 cAMP 急剧减少，在心肌，可以增强收缩力，同时在血管，可以提高外周血管张力，提高灌注压。 用法：一次静注为 2-10 μg，然后持续输注 1-16 μg/min 3. 血管加压素 小剂量血管加压素（0.03 U/min）可以用于去甲肾上腺素升压效果不明显患者维持 MAP，也可以联合去甲肾上腺素应用，从而降低去甲肾上腺素的使用剂量。 4. 多巴胺 由于多巴胺对心脏的作用效果明显，易导致心率增快和心律失常，增加心脏负荷。指南不推荐使用。仅对于一些心动过速风险极低或者存在心动过缓的特殊患者可以作为去甲肾上腺素的替代用药。 5. 苯肾上腺素 苯肾上腺素由于其强烈的外周血管收缩作用，引起器官缺血风险高，不建议常规应用于感染性休克患者的治疗，建议仅适用于： （1）去甲肾上腺素相关严重心律失常患者； （2） 高心输出量而持续低血压患者； （3） 联合血管收缩药 / 强心药或者低剂量血管加压素仍然不能维持目标血压（65 mmHg）患者的急救治疗。 6. 多巴酚丁胺 若感染性休克患者出现： 1. 心脏充盈压升高、心输出量降低，心肌功能不全； 2. 尽管给予充分的液体复苏，血压和 CVP 已到达复苏指标，但仍然存在持续组织低灌注指征（ScvO2 ≤ 70% 或 SvO2 ≤ 65%），可以使用多巴酚丁胺，最大剂量不超过 20 ug/kg`min。 输血治疗 根据指南推荐在以下两种情况下可以输注红细胞： 1. 充分的早期液体复苏 6 h 后，患者 MAP ≥ 65 mmHg，CVP ≥ 8 mmHg，但 Scv02 持续低于 70%，可选择输注红细胞使 Hct 达到 30%； 2. 经早期液体复苏组织灌注恢复并且不存在缺血性心脏病、严重缺氧或急性出血的患者，血红蛋白低于 70 g/L，可考虑输注红细胞使血红蛋白维持在 70-90 g/L。 另外，对于感染性休克的患者，一般不推荐使用新鲜冰冻血浆和抗凝血酶。以下情况指南推荐预防性使用血小板治疗： 1. 没有明显活动性出血的患者血小板计数 ≤ 10xl09/L； 2. 有潜在活动性出血高风险的患者血小板计数 ≤ 20xl09/L； 3. 存在活动性出血、需要外科手术或者侵袭性操作的患者血小板计数 ≤50xl09/L。 预防深静脉血栓 严重脓毒症患者可以每日使用药物预防静脉血栓栓塞（VTE）。建议每日皮下注射低分子量肝素（LMWH） 预防应激性溃疡 1. 对于有出血危险因素的严重脓毒症和（或）感染性休克患者，应用 H2 阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。 2. 就应激性溃疡的预防而言，建议应用质子泵抑制剂，而非 H2 受体拮抗剂（H2RA）。 心源性休克的诊断和处理心源性休克是指心脏泵血功能衰竭而引起的动脉低血压和组织低灌注临床综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。一经诊断应尽早给予血流动力学（有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡的监测，在处理病因和诱因的同时应用血管活性药物（升压药物和血管扩张药物）以及正性肌力药物稳定血流动力学状况。药物治疗不能迅速改善血压的患者应当考虑主动脉内球囊反搏（LABP）治疗；合并急性呼吸衰竭患者应行气管插管和机械通气治疗。 1 心源性休克的定义与诊断标准 1.1心源性休克的定义：心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。 1.2诊断标准： ①收缩压（SBP）≤90 mmHg或平均动脉压下降≥30 mmHg,或高血压患者较原收缩压下降60 mmHg,至少持续30分钟。 ②心排指数（CI）≤2.2 L/（min·m2）。 ③肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg。 ④脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少[<0.5 ml/(kg·h)]。 2 心源性休克的病因及诱因治疗 急性心力衰竭合并心源性休克应尽早给予血流动力学（有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡的监测，在治疗致心源性休克的病因和诱因的同时应用血管活性药物稳定血流动力学状况。心源性休克的病因及诱因处理原则见表1。 3 血管活性药物和正性肌力药物的应用 血管活性药物包括收缩血管（升压）药、血管扩张剂和正性肌力药物。 3.1 升压药的应用 如血流动力学监测存在循环血量不足在充分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因的同时，收缩压仍<85 mmHg,且PCWP>18 mmHg,需应用升压药。 ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压，也有正性肌力作用。通常剂量从2——4μg/（kg·min）开始，静脉滴注。 ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。 ③去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正比肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然<90 mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。通常剂量0.2-1.0μg/（kg·min）静脉滴注，建议通过中心静脉导管应用。 ④肾上腺素：肾上腺素在心源性休克中不建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心脏骤停的复苏治疗。 3.2 血管扩张剂的应用 应用升压药后，收缩压>85 mmHg,PCWP>18mmHg,可应用血管扩张剂（如硝酸酯类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张剂易导致血压下降，临床需密切注意血压变化。 3.3 正性肌力药物的应用 经升压药及血管扩张剂（收缩压>85 mmHg时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药物。建议首选多巴酚丁胺。 ①多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量常为2——3μg/（kg·min）静脉滴注，静脉滴注速度根据症状、尿量变化或临床情况加以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比，剂量可以增加到15μg/（kg·min）。 ②洋地黄类：急性心肌梗死24小时内使用洋地黄类药物有增加室性心律失常的危险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。当合并快速型室上性心律失常时可使用洋地黄类药物减慢心室率，使心率维持在90-100次/分，但其用量为正常人用量的1/2——2/3,需注意洋地黄中毒的可能。 ③磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂具有正性肌力和扩张血管作用。当有外周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时可使用。临床应用的有米力农和依诺昔酮。 3.4 注意事项 ①血管活性药物的应用会增加患者短期和长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织灌流恢复时及时撤药。 ②大部分的血管活性药物都可以增加房性和室性心律失常的发生，如在心房颤动患者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导导致心动过速，因此需要持续的心电监测。 4 心源性休克的非药物治疗 最常用的有主动脉内球囊反搏（IABP）和机械通气治疗。 4.1 主动脉内球囊反搏 （1） IABP适应证：①心源性休克（且不能由药物治疗迅速纠正）；②出现血流动力学障碍的严重冠心病（急性心肌梗死合并机械并发症）；③顽固性肺水肿。 （2） IABP禁忌证：①严重的外周血管疾病；②主动脉瘤；③主动脉瓣关闭不全；④活动性出血或其他有抗凝禁忌证；⑤严重血小板缺乏。IABP的效果直接与反搏时相有关，目前新一代的反搏仪均能自动调整反搏时相。 （3） IABP撤除方法：当患者血流动力学条件稳定之后，可以考虑撤除IABP。撤除反搏球囊之前。可首先逐步降低辅助的比例。由1:1反搏降至1:2及1:3反搏。如患者能耐受1:3辅助而无明显血流动力学不稳的情况时，可拔出反搏球囊。 （4）撤除反搏的参考指征：①CI>2.5L/（min·m2）；②尿量>1 ml/（kg·h），末梢循环良好；③血管活性药物用量可逐渐减少而同时动脉血压恢复较好；④呼吸稳定，血气分析正常；⑤降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。 4.2 机械通气治疗 （1）心源性休克时的应用指征：①出现心跳呼吸骤停进行心肺复苏时；严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，特别是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态时。②心源性休克时的机械通气方式：选用气管插管和人工机械通气方式，而无创性机械通气方式在心源性休克时不宜选用。 （2）呼吸机通气模式的选择和参数设置：①容量控制模式：在气管插管后早期，患者意识和自主呼吸尚未恢复时使用。间歇正压呼吸（IPPV）是最基本的通气方式。开始潮气量为6-12 ml/kg（体重），呼吸频率16——20次/min,吸呼比一般为1:1.5——2,吸氧浓度（FiO2）从100%开始，30 min后复查血气分析，在动脉血氧分压达100 mmHg时逐渐降低吸氧浓度。②辅助通气模式：在自主呼吸恢复并较稳定的情况下使甩，包括同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持（PSV）模式、呼气末正压通气（PEEP）模式。 （3）监测指标和呼吸机参数调节：通过监测血气分析来调节呼吸机参数。①PaO2过低时：提高吸氧浓度，增加PEEP值，如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间等；②PaO2过高时：降低吸氧浓度，逐渐降低PEEP值；③PaCO2过高时：增加呼吸频率，增加潮气量；④PaCO2过低时：减慢呼吸频率，可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，减小潮气量。 |
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