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1 临床资料 1.1 现病史 患者陈某, 女, 64岁, 因突发“左眼视物不清, 意识障碍5h”于2016年9月6日21:55急诊入院, 入院前5h患者在活动中突发左眼视物不清, 数分钟后口齿不清, 即时血糖22mmol/L, 自行皮下注射胰岛素14U后, 患者意识逐渐变差, 在送往当地医院途中呼之不应, 行头部CT未见异常信号影 (如图1) , 为求进一步诊治转入我院。患者自起病以来无发热、抽搐、恶心呕吐、大小便失禁。 1.2 既往史 否认手术外伤史;否认传染病史、有害物接触史;否认有不良嗜好;有青霉素、头孢药物过敏史。既往哮喘病史50余年, 糖尿病病史10余年, 脑梗死病史6年, 冠状动脉粥样硬化性心脏病病史5年, 高血压病史2年。 1.3 入院体格检查 血压158/62mm Hg, 呼吸间停, 心率68次/分, 律齐, 神经系统体格检查:中昏迷, 双侧瞳孔不等大, 左侧直径2.0mm左右, 右侧直径3.0mm左右, 光反射迟钝, 四肢腱反射减弱, 四肢肌张力减低, 右侧肢体肌力0级, 右侧Babinski (+) , 余查体不合作。NIHSS:32评分 (气管插管、昏迷)。 1.4 实验室检查 (溶栓前) 血常规:淋巴细胞绝对值:4.04×109/L, 余均正常。凝血常规:未见异常。 1.5 治疗方案 (1) 监测生命体征维持平稳; (2) 通过气管插管、机械通气改善氧合; (3) 考虑后循环梗死溶栓治疗, 溶栓:尿激酶100万单位静点; (4) 营养支持及对症处置等。 1.6 溶栓后1h神经系统体格检查 浅昏迷, 烦躁不安, 双侧瞳孔不等大, 左侧瞳孔直径约2.0mm, 右侧瞳孔直径约3.0mm光反射减弱, 四肢腱反射减弱,右侧肌张力低, 右上肢肌力近端3级, 远端2级, 下肢肌力3级, 右侧Babinski (+) ,余查体不合作。NIHSS:30评分。 1.7 实验室检查 (溶栓后) 凝血四项:纤维蛋白原降解产物:7.50ug/m L, D二聚体:1.6ug/m L;血脂分析:总胆固醇:5.56mmol/L,甘油三脂:0.13mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇:2.77mmol/L。 1.8 溶栓后24h神经系统体格检查 浅昏迷, 双侧瞳孔不等大, 左侧瞳孔直径约2.0mm, 右侧瞳孔直径约3.0mm, 光反射减弱, 四肢腱反射减弱, 右侧肌张力低, 右侧肢体肌力3级, 右侧Babinski (+) ,余查体不合作。NIHSS:22评分。 1.9 溶栓后24h影像学检查 图2-4为发病后2d影像图片。 1.1 0 溶栓24h后诊疗经过 1.10. 1 治疗方案 扩容、抗血小板聚集、改善循环、营养神经、抗炎、化痰。 1.10. 2 病情变化 发病3d患者意识时而浅昏迷, 时而昏睡, 睁眼困难给予刺激后, 可见四肢活动,右足babiskin (+) , 患者血糖波动较大, 胰岛素调控。发病4d予患者脱机锻炼, 气管插管、人工鼻吸氧3L/min, 脉搏血氧饱和度96%听诊双肺可及湿罗音, 自主呛咳能力差, 吸痰刺激呛咳尚可。发病5d患者意识状态介于昏睡与浅昏迷之间, 生命体征:体温:37℃, 心率:85次/min, 血压:135/75mmHg, 鼻塞吸氧3L/min, 脉搏血氧饱和度:96%, 双肺可闻及少许湿啰音, 腹软, 肝脾未触及, 肠鸣音正常, 右侧肢体肌力4级, 右足babinskin (+) 。发病6d至17d意识逐渐恢复, 患者能与家属简单交流, 站立不稳, 小便正常, 大便失禁, 偶有目光呆滞, 呼之不应。查体:意识清, 言语欠清, 眼球活动受限, 瞳孔对光反射弱, 右侧肢体肌力4级, 左侧肢体肌力3级, 肌张力正常, 所查感觉系统未见异常, 右侧Babinski(+) 。NIHSS评分:8分。 1.1 1 出院时 发病后21d出院患者能与家属正常交流, 搀扶下可行走, 大小便正常, 偶出现烦躁、骚动等症状。查体:意识清, 有记忆力、定向力、计算力障碍,眼球上视、下视不到位, 四肢肌力4级, 肌张力正常, 所查感觉系统未见异常,右侧Babinski (+) 。NIHSS评分:4分。 1.1 2 随访 该患者出院后1月电话回访, 目前该患者精神状态良好, 住院期间的记忆丧失, 肢体活动及定向力、执行力、理解力均可。出院后90d患者复诊, 精神状态良好, 近期记忆力差, 远期记忆可, 定向力欠佳, 计算力差, 理解力可, 复视, 眼球上视、下视不到位, 四肢肌力4级, 肌张力正常, 双手不自主运动, 所查感觉系统未见异常, 右侧Babinski (+) 。MMSE评分:15分。mRS评分:3分。 图6-8头部核磁示中脑及双侧脑T1低信号, T2像高信号, Flair像高信号 1.1 3 病情分析定位诊断:意识障碍定位于脑干上行网状激活系统或高级皮层;瞳孔缩小, 对光反射存在定位于颈上交感神经系统;右足Babinski (+) 定位于左侧皮质脊髓束;眼球上、下视受限, 定位于上丘;综上考虑定位于丘脑。定性诊断:该患者为老年女性, 急性起病, 既往有高血压、糖尿病、脑梗死病史, 否认房颤病史, 结合患者头部CT及头部DWI检查, 定性为缺血性脑血管病。病因诊断:根据TOAST分型患者发病机制可能为小动脉闭塞型, 但患者心脏超声提示有占位, 极有可能出现周围栓子脱落, 考虑也可能为栓塞型。本病例存在不足为未能进一步行DSA明确患者丘脑相关供血动脉情况, 以及未能取病理进一步明确心脏占位类型。 2 讨论2.1 血管解剖丘脑血液供应十分复杂, 主要由大脑后动脉及后交通动脉发出的4条血管供应[1], 包括丘脑膝状体动脉、丘脑结节动脉、丘脑穿通动脉和脉络膜后动脉, 不同血管受损产生的临床症状不同[2,3]。 2.2 病因及其发病机制Percheron动脉闭塞的常见危险因素有高血压病、糖尿病、冠心病、动脉硬化、心房颤动、吸烟、颅底脑膜炎、后交通动脉瘤术后、二尖瓣脱垂[4];少见原因可为缺乏维生素B1、狼疮性脑病、弓形虫病、脑囊虫病、神经性梅毒、脑肿瘤或霉菌感染[5];Hawkes研究认为双侧丘脑梗死是由Percheron动脉闭塞引起的, 其发病机制常以栓塞为主, 心源性栓塞最为常见[6], 而Jimenez认为该病因主要以小动脉闭塞型为主[7]。 2.3 临床表现双侧丘脑旁正中区梗死最常见的临床表现为垂直凝视麻痹、记忆障碍、反应迟钝、嗜睡[8]。有文献报道[9], 双侧丘脑旁正中梗死的临床特征是:梗死开始即可出现意识丧失或嗜睡, 如累及中脑出现眼球运动异常比如垂直凝视麻痹或眼球反侧偏斜伴有瞳孔的异常, 很少有活动和感觉的缺失, 病程久可出现定向力和注意力缺失记忆力障碍以及行为紊乱[9]。其中还包括一些罕见的临床症状主要有语言障碍、发音障碍、单眼一过性黑曚、嗅觉障碍、双侧下斜肌麻痹[10]。 2.4 影像学表现头颅CT阳性率低, 早期诊断困难容易误诊, 但头部MRI检查可对双侧中线旁丘脑梗死进行早起诊断并有助于其他疾病鉴别。在CT上常表现为蝶形或心形低密度影, 呈对称分布, 该患者在CT上表现为双侧丘脑非对称性圆形低密度影。MRI上病变部位常表现为蝶形或心形, 在T1加权呈低信号, T2、FLAIR及DWI序列上呈高信号, 呈对称分布。在临床上根据头部CT及MRI[11]将Percheron动脉闭塞分成以下4种类型: (1) 双侧丘脑旁正中区梗死, 累及中脑 (43%) ; (2) 双侧丘脑旁正中区梗死, 中脑无累及 (38%) ; (3) 双侧丘脑旁正中区、丘脑前部及中脑同时受累 (14%) ;(4) 双侧丘脑旁正中区及丘脑前部梗死, 中脑无受累 (5%)。该患者头部CT及DWI提示该患者符合1型, 而在4种类型中也以1型多见。 2.5 鉴别诊断为提高临床医生对于本病认识, 对于该病还应与以下疾病相鉴别:(1) 原发性肿瘤:如原发性双侧丘脑胶质瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤; (2) 原发性中枢神经系代谢性遗传病:如渗透性髓鞘溶解症、Wernicke脑病、Fabry病、Fahr病、Wilson’s病 (肝豆状核变性) 、Leigh综合症 (亚急性坏死性脑脊髓病); (3) 感染性疾病:如黄病毒脑炎、克雅病; (4) 自身免疫相关性炎症:如视神经脊髓炎; (5) 脑血管病:如颅内静脉血栓、Galen静脉血栓、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘等[12]。 2.6 治疗及预后由于本病早期诊断较困难, 时间窗不允许等原因, 导致溶栓治疗双侧丘脑梗死比较少见, 临床上常采用抗血小板聚集、调脂稳斑抗动脉粥样硬化、改善循环、扩容等方案治疗, 预后不良。但研究发现在发病急性期给予患者动脉溶栓治疗, 可提高生存率, 较少留有神经功能缺失[13]。该患者采用静脉溶栓治疗, 患者住院期间病情恢复较快, 随访时该患者轻度认知障碍, 部分运动功能障碍, 生活大部分可自理,预后良好。结合本例患者提示我们对于双侧丘脑梗死患者, 早期可给予患者静脉溶栓以提高患者预后。 参考文献（略） |
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