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有机磷中毒是农药中毒致死最常见的原因，一些急性期经抢救幸存患者，过渡期会伴有有机磷中毒症状，恢复期最常见的是对称性、多发性神经病和神经肌肉衰弱等表现。关于有机磷中毒脑损伤国内外报道不多，其中毒恢复期脑延迟损伤MRI表现国内未见报道，国外也仅限于少量个案报道。 本文回顾分析4例有机磷中毒性脑病恢复期MRI表现，结合文献探讨重度有机磷中毒慢性期脑结构变化，旨在探讨脑病恢复期的MRI特征。 搜集我院1998年12月～2007年1月4例有机磷中毒恢复期患者，有较完整的病史记录和MRI资料。 4例患者均为本市郊区自杀未遂的农民。2例口服敌敌畏、2例口服乐果；男1例，女3例，年龄21～39岁。急性期救治均在外院完成，在我院就诊检查时间分别是中毒症状出现后4、9、12和24个月。 根据患者中毒病史及神经精神症状，临床上诊断为有机磷中毒性脑病。2例曾昏迷约12h，1例昏迷15天，1例昏迷30天。 救治时曾用足量阿托品、解磷定、地塞米松；脑细胞代谢药物，如胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺等。 图1：男，25岁，急性期昏迷约12h，中毒后4个月脑部MRI。双侧尾状核(箭)和壳核对称性异常信号。a)T1WI呈不均匀高信号；b)T2WI呈均匀高信号。 图2：女，39岁，急性期昏迷约30天、中毒后24个月脑部MRI。a)T2WI示双侧尾状核、壳核、苍白球高信号(箭)；b)FLAIR示基底节高信号(箭)；c)小脑层面T1WI，示小脑回萎缩四脑室扩大，小脑见对称性高信号(箭)；d)小脑层面FLAIR，示两侧小脑半球对称性高信号(箭)。 1.临床表现癔病发作1例，抑郁2例，抽搐发作者1例。运动机能减退，步态不稳2例。震颤麻痹1例。双侧巴宾斯基征阳性4例，脑电图轻度异常4例。3例脑脊液压力、常规、生化结果均在正常范围，未见蛋白增高现象。 2.MRI表现急性期昏迷约12h、中毒后3个月脑部MRI检查病例显示：右侧小脑半球和中脑异常信号，T2WI呈高信号，T1WI呈低信号，FLAIR呈高信号；两侧大脑半球未见异常信号，灰白质界限清楚。急性期昏迷约12h、中毒后4个月脑部MRI检查病例显示：双侧尾状核和壳核对称性异常信号，T1WI呈不均匀高信号，PDWI和T2WI呈高信号；中脑、丘脑和小脑正常(图1)。 急性期昏迷约15天、中毒后12个月脑部MRI检查病例显示：双侧尾状核、壳核和苍白球对称性长T1长T2信号，侧脑室扩大，小脑萎缩。 急性期昏迷约30天、中毒后24个月脑部MRI检查病例显示：双侧尾状核、壳核和苍白球对称性异常信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，T1WI呈低信号；小脑T2WI和FLAIR呈高信号，T1WI部分萎缩的小脑回呈高信号；脑室扩大，双侧枕叶内侧脑回软化灶，脑干和小脑明显萎缩(图2)。 据不完全统计在急性中毒患者中接近一半是有机磷中毒。有机磷中毒急性期导致胆碱能危象，可危机生命；急性期中毒与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。重度中毒除了毒蕈碱样和烟碱样症状外可合并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等。过渡期综合症伴有颅神经麻痹，肌无力和有机磷中毒导致的延迟多发性神经病。慢性期有机磷中毒引起神经精神疾病。 本组是重度中毒慢性恢复期患者，1例伴有癔病发作，2例伴有抑郁。有研究显示有机磷中毒患者顶叶灌注减少。Wang等SPECT研究急性期有机磷中毒患者分析认为其视觉皮层代谢缺陷。有关MRI研究有机磷中毒性脑病报道甚少，最近Yamasue等基于体素形态学研究显示甲氟磷酸异丙酯导致的有机磷中毒慢性恢复期除了海马外岛叶皮层和周围白质容积减少，认为这些脑区是有机磷中毒慢性损伤特定相关的脑区。 有机磷中毒可以急性期发病，也可伴发延迟性损伤。其机制为中枢神经系统大量乙酰胆碱聚积，影响中枢神经系统之间的冲动传导，使中枢神经功能失调，导致脑干网状结构功能受损，出现意识障碍。 有机磷中毒急性期脑病理改变主要是脑及软脑膜充血、水肿，小血管周围渗血，中毒后脑组织能量代谢障碍致脑细胞肿胀。这些病理过程是可逆的，MRI多表现正常。 恢复期除了呼吸障碍导致脑组织缺氧，中毒致脑水肿逐渐消退，残留有机磷可导致脑组织延迟性损伤。本组4例患者脑电图轻度异常，提示中毒后的脑电异常。 本组患者为重度中毒，恢复期均出现巴宾斯基征，为锥体束受损表现。 1例患者强直体位，眼球偏斜、凝视，提示脑干病变。MRI显示右侧小脑半球和中脑异常信号，两侧大脑半球未见异常。 1例伴有震颤、强直和运动功能减退等帕金森症状，为锥体外系受损表现。MRI显示双侧尾状核和壳核对称性异常信号，中脑、丘脑和小脑未见异常(图1)。有机磷中毒伴锥体外系的症状报道很少，暗示从事农药工作者、长期暴露在有机磷环境的工人和农民有患帕金森病的风险。 3例患者脑脊液检查：脑脊液压力不高，脑脊液生成、吸收无明显障碍。 本组2例MRI显示脑室扩大，提示脑室扩大不是因为交通性或梗阻性脑积水所致，可能是由于脑实质丢失，伴随脑萎缩的发生。 1例急性期昏迷约30天、中毒后24个月脑部MRI检查显示病变范围最广泛，双侧尾状核、壳核和苍白球对称性异常信号，T1WI部分萎缩的小脑回呈高信号；脑室扩大，双侧枕叶内侧脑回软化灶，脑干和小脑明显萎缩(图2)。 因此，有机磷中毒性脑病恢复期病变主要累及尾状核、苍白球、丘脑、中脑、延髓和小脑；基底节核团对中毒损伤可能更加敏感；中毒严重者可见皮质软化灶，呈现脑萎缩。 有机磷中毒性脑病恢复期MRI改变是非特异性的，许多代谢性和中毒性疾病可呈相似表现。如线粒体脑病，甲基丙二酸血症，Wilson′s病，中毒性疾病(包括CO、甲醛、氰化物等)和缺氧性损伤等。 这些疾病大多数呈非特异性的T1WI低信号和T2WI高信号。但本组中2例基底节区和小脑T1WI高信号，可有助于与上述中毒性脑病鉴别；可能是有机磷影响到特定金属离子沉积，如锰离子；或由于线粒体功能失调，导致细胞肿胀，引起局部脑区星形细胞肿胀，肿胀的星形细胞胞浆内蛋白质水化层增加，T1驰豫时间缩短。 这些对称性T1WI高信号也可见于钙化、全胃肠外营养和肝脏疾病等引起的脑部改变。 除此之外，有机磷中毒性脑病MRI也难以鉴别是有机磷直接的毒性损伤，还是因缺氧或药物引起的损伤。本组中有2例患者缺乏严重缺氧损伤的证据，但也很难鉴别MRI异常是否是由药物引起。 |
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