左主干闭塞出现“6+2”现象

冠脉左主干闭塞病情凶险

冠脉左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉；左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如；冠状动脉造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm；左主干在解剖上人为分为三部分：开口部是指冠状动脉左主干开口于主动脉部分，躯干部或中间部，及分叉部或远端。

左室供血主要来自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除左前降支外，取决于左回旋支和右冠状动脉远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型 (约占80％以上)，左主干对左室供血约占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血约占80％～100％，因此，左主干闭塞时，其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、和侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死；多数患者迅速发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率可高达80％。故早期识别左主干闭塞并及时处理，可降低其死亡率和避免猝死发生。

左主干闭塞出现“6+2”现象

所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时，有至少6个导联的ST段明显下降，同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6 个导联的ST段显著压低；左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的 ST 段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁 V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的ST 段抬高≥1mm，以及 V1导联的 ST 段升高，且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变，多考虑为左主干病变。

左主干急性闭塞常出现 “6+2现象”；有研究表明当心电图特征符合“6+2”时，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90％，特异性86.7％。

“6+2”现象发生机制

左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高；左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V1－3 ) 缺血的电活动（心电图对应性改变），使得左主干闭塞时，aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST的抬高幅度。

也有学者认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下圆锥样心肌缺血；aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。

另外，左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联ST段抬高是左主干病变的突出特点之一。

过去心电图六轴系统中的aVR导联常被临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别中，aVR导联有不可代替的作用；冠状动脉左主干病变时常伴aVR导联ST段抬高，且ST aVR> ST V1；但有时冠状动脉多支病变时，也可表现为“6+2”现象，但后者不存在aVR导联 ST段抬高比 V1导联更严重这一特征性改变。

总之，心电图“6+2”现象是冠脉左主干闭塞的特征之一，尤其是aVR导联ST段显著抬高的患者，被认为是左主干休克综合征之一，这类患者死亡率很高，应引起临床重视。

病例一

男，60岁；因反复劳累后心前区闷痛2年余，复发并加重2小时来诊。述2小时前饱餐后出现胸前区闷痛，伴大汗，连续含服3片硝酸甘油后仍不缓解，遂呼叫急救车送来急诊。查体: 体温36.8C，脉搏100次/min，呼吸 21 次/min，血压 90/60 mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率100 次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。救护车上的心电图显示：aVR和V1导联 ST 段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3～V6 导联 ST 段下移 0.1～0.4 mV；床旁肌钙蛋白检测略增高；诊断为急性冠脉综合征，“6+2”现象；行急诊冠状动脉造影，显示右冠未见明显狭窄，左主干中段急性闭塞；遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗，于左主干置入支架一枚；术后病情迅速稳定，住院一周后痊愈出院。