痛风管理：降低尿酸治疗时预防炎症发作的方法

　　在降低尿酸盐的最初阶段，痛风患者通常会更加容易急性发作，这可能是由于溶解的尿酸盐集合中的晶体释放出来的缘故。这必须向患者解释并预料到。在可行的情况下，应在开始降尿酸治疗的同时为患者提供预防性抗炎药物。

　　虽然其他用于治疗急性炎症的消炎药可能也是合适的，但小剂量的秋水仙碱(0.6毫克，每天一次或两次)是常用的，因为它们最有可能在最初的3-9个月内耐受，这是降低痛风炎症的风险低于治疗前水平所需的。甚至比治疗急性炎症发作时更重要的。

　　长期服用秋水仙碱应该根据肾功能和通过相同途径代谢的药物(肠道中的肝脏CYP3A4和P-gp)进行调整。在没有合并症的情况下，小剂量萘普生(每天250毫克或2次)可能是有效的;

　　一些专家认为小剂量强的松预防效果可能较差，但缺乏正式的比较数据。当尿酸降低率很快时，炎症发作风险可能最大，与降尿酸治疗的选择无关。因此，通常建议在预防的同时缓慢、稳定地进行降尿酸治疗。

　　通过这种方法，血清尿酸盐目标的实现可能会延迟，但可以降低炎症发作的风险，并有望增加患者的依从性。与慢速滴定过程中炎症风险降低一致。

　　在最近的一项研究中，患者遵循慢速协议方案，即使没有预防性治疗也很少出现炎症发作。另一方面，培戈洛酶最初显著降低血尿酸与高频率的炎症有关，可预见的是，在几个月的成功治疗后，炎症发作明显减少或停止。

　　生活方式和药物干预

　　长期以来，饮食一直被认为是痛风的一个危险因素，重点是减少富含嘌呤的食物和酒精饮料的摄入量，这两者都与血清尿酸水平的增加有关。

　　果糖的摄入显著促进了尿酸的生成;肥胖与任何特定的卡路里摄入量无关，可能是高尿酸血症的独立危险因素。

　　另一方面，仅靠饮食干预可以降低尿酸的量但不太可能让患者在没有药物的情况下达到正常的尿酸水平，因为大多数患者高尿酸血症的主要原因是肾脏和肠道从基因上决定的尿酸盐排泄效率低。

　　此外，对饮食节制或生活方式调整的羞愧感更有可能导致其不遵守痛风的治疗。因此，虽然医生应该鼓励健康和可容忍的饮食调整，但他们应该注意不要引入不可容忍的饮食限制或使患者感到对很大程度上是一种遗传病的全部责任。良好的医患关系可能是对痛风最有效的治疗。

　　一些食物可能通过改变肠道微生物群和代谢物，可能会增强炎症强度，这反映在IL-1β对晶体的更强烈的反应。因此，饮食习惯和饮酒对炎症发生率的影响可能独立于它们对血清尿酸水平的直接影响。

　　许多药物可能会升高血清尿酸，痛风患者慎用！

　　常识表明，如果实际上不需要这些药剂，或者有合适的、同样有效和负担得起的替代品，就应该避免使用这些药剂。

　　氢氯噻嗪和小剂量阿司匹林等药物只能略微提高血清尿酸水平，考虑到需要积极控制高血压并为许多痛风患者提供继发性冠状动脉事件预防，这些血清尿酸水平的增加通常可以通过对尿酸的密切监测和调整来控制。

　　在选择降压药时，氯沙坦在血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)和降压药中是独一无二的，因为它具有适度的尿尿酸活性。一些其他药物，如钙调神经磷酸酶拮抗剂，对血清尿酸有更大的升高作用，但通常很难被替代。

　　痛风的长期治疗，包括降低血清尿酸的决定以及应该使用什么药物，同样应该基于临床情况、患者的共病情况和长期目标，并且应该反映这样一种理解，即痛风是一种慢性疾病，其长期后果超出了偶尔甚至频繁的痛风发作。大多数需降尿酸治疗的患者将需要终生接受一定程度的治疗。也就是说，应该经常提醒患者，如果有适当的管理和良好的依从性，痛风是一种可以完全、有效地永久控制的疾病。