急性心肌梗塞的诊断及检查费用

　　1.诊断：

　　1.1.常见体征

　　1.1.1.血压：除发病早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。

　　1.1.2.心脏检查：心脏可有轻至中度增大;心率增快或减慢;心尖区第一心音减弱，可出现第三或第凹心音奔马律。发生乳头肌功能失调导致二尖瓣关闭不全者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。心包摩擦音多出现于发病的早期，提示广泛透壁心肌梗死。如心包摩擦音持续存在或在发病l0 d后山班，常提示梗死后综合征的可能。右室梗死较重者可出现颈静脉怒张。

　　1.1.3.心律失常：75%～95%的患者可出现心律失常，起病24小时内最多见，一般前壁心肌梗死以室性心律失常尤其是室性早搏多见，频发、成对、多源、R—on-T的室性早搏，也可出现短阵室速，常为室颤的先兆，可导致猝死;下壁心梗以房室传导阻滞多见。

　　1.1.4.心力衰竭：发生率约32%～48%，以急性左心衰竭多见，表现为呼吸困难、烦躁、咳嗽等，随之出现颈静脉怒张、肝脏肿大等右心衰竭的表现。

　　1.1.5.心源性休克：胸痛缓解后出现血压下降(SBP<80mmHg)，烦躁不安，甚至淡漠、皮肤湿冷、脉搏细数等，考虑为心源性休克。

　　1.2.实验室及其他检查

　　1.2.1.实验室检查

　　白细胞计数起病24～48小时后增高，持续数日，与体温升高平行发展，计数10～20×10^9/L，中性粒细胞75%～90%，嗜酸粒细胞常减少或消失。

　　红细胞沉降率约在起病后24～48小时出现增快，持续2～3周，常为轻一中度增快。

　　血清酶测定

　　肌酸磷酸激酶(CK)

　　A.CK活性测定 CK在急性心肌梗塞发病4～6小时左右开始升高，18～24小时达到峰值，3日左右降至正常。对急性心肌梗塞的诊断其特异性和敏感性均高。

　　B.CK—MB同工酶 除某些肌萎缩病人外，CK—MB活性增高只见于急性心肌坏死时，故对诊断急性心肌梗塞具有高度敏感性和特异性。它的增高与阳性心电图有同等的诊断意义。若症状发生后24小时内仍无CK—MB活性者，大致可排除急性心肌梗塞。

　　C.CK—MM同工酶亚带测定 MM3/MM1比值超过0.5时有诊断意义。CK—MM3/MM1对急性心肌梗塞诊断的意义在于：第一，此比值在发病后0.5小时就可升高，在极早期作出急性心肌梗塞的诊断在溶栓治疗中可能有意义;第二，心肌梗塞面积很小时，CK和CK—MB可能不出现阳性改变，而MM3/MM1可能因为少量的MM3释放入血而显着升高，因此有助于小面积急性心肌梗塞的诊断，也即是说，对可疑急性心肌梗塞的诊断可能有重要意义。

　　谷草转氨酶(AST;SGOT) 在起病8～12小时内开始升高，24～48小时达高峰，3～6日降至正常。此酶增高缺乏对器官的特异性，亦见于心肌炎、肺梗塞、肝或胆道疾患、骨骼肌肉疾患及心脏手术等。

　　乳酸脱氢酶(LDH) 起病后12～24小时开始升高，3～4天达高峰，持续8～14日始恢复正常，故适用于诊断病程已超过2～3目的病例。LDH含5种常见的同功酶，其中LDH1主要来自心、肾和红细胞，故其特异性较总LDH为高，LDH1/LDH2比率超过正常，诊断急性心肌梗塞的假阳性仅4%。

　　丙酮酸激酶(PK)PK也是一项敏感、酶学指标。血清PK活性值出现早，消失快，动态变化与CK—MB相似，且测定较CK—MB简单快速，不需要特殊设备及试剂。

　　血清肌红蛋白(SMb)特异、有助于急性心肌梗塞早期诊断的动态变化与CK—MB相似，且测定较SMb在发病后4小时左右开始升高，24小时多数恢复正常，故SMb不但可供极早期诊断使用，而且有利于在急性期重复测定以发现新的或扩大的梗塞。

　　心肌肌凝蛋白轻链(CMLC)血中水平在起病4～6小时左右升高，并持续1周以上，且特异性极高，故测定CMLC不仅可用于早期诊断急性心肌梗塞，而且也可作为晚期诊断的指标。同时，由于其释放形式缓慢而持久，早期冠脉再通过对整个CMLC的释放，特别是后期释放影响不显着，因而有可能在早期再灌注治疗中用于估测梗塞面积。

　　1.2.2.心电图：心电图是确诊急性心肌梗塞最有价值的检查方法之一。急性心肌梗塞完整的心电图诊断需具备坏死性Q波、损伤性ST段和缺血性T波的改变以及这些改变的动态演变，并且通过一定导联上的上述改变反映心肌梗塞的部位。

　　心电图的动态演变 可分为极早期、急性期、亚急性期、陈旧期四个阶段。

　　1.极早期 也称超急性期，在起病数小时后即可发生，主要表现为：面向梗塞区的导联出现巨大直立的T波，ST段变直并斜行向上偏移与T波的前肢融合，以后ST段斜行向上抬高可达1.0～1.5mV。与此同时，背向梗塞区的导联表现为ST段下移，称为“对称性改变”或“镜面改变”。一般持续数小时，个别可持续1～2日。心肌梗塞极早期是一种危险的临床状态，此期电极不稳定，原发性室颤的发生率高，易发生猝死。

　　1.急性期 高耸的T波已下降，出现病理性Q波或QS波，ST段呈弓背状抬高，T波后肢开始倒置并逐渐加深，呈对称的箭头样。坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血性T波倒置在此期常同时并存。此期持续数日至2周，原发性室颤的发生率较前少。

　　1.亚急性期 ST段于数日至2周左右逐渐回复到基线，T波对称箭头样倒置加深，以后又逐渐变浅。此期持续数周至数月。少数病人ST段持续抬高超过基线，提示左心室壁运动失调持续存在或室壁瘤形成。

　　1.陈旧期 病理性Q波可为此期唯一的心电图表现，部分病例的病理性Q波可变窄变浅，个别甚至可完全消失。R波电压常比梗塞前略低。ST段在等电位线上，如ST段仍明显抬高者，多为并发室壁瘤所致。T波可回复至正常，也可有不同程度的慢性缺血改变。

　　心电图定位根据面向梗塞区导联所显示的特征性改变，可对心肌梗塞作出定位诊断。

　　1.2.3.超声心动图：可显示局部室壁运动障碍及测定射血分数，也可检出心脏破裂后急性心包积血或乳头肌断裂所致急性二尖瓣关闭不全。

　　1.2.4.血清心肌标记物

　　肌钙蛋白I(cTn1)或肌钙蛋白T(cTnT)：起病3—4小时后升高，cTnI在11-24小时达高峰，7一lO天恢复正常;cTnT在24—48小时达高峰，10—14天恢复正常。敏感性和特异性均很高，但持续时间长，对判断是否有新的梗死不利。

　　肌红蛋白：起病后2小时升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。出现早，敏感性高，有早期辅助诊断作用。

　　CK—MB和CK：起病后4小时升高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，有较高的特异性，对早期(<4小时)诊断有重要价值，其升高程度能较准确地反映梗死范围，其高峰时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

　　LDH：发病6—12小时升高，2～3天达高峰，持续1～2周才恢复正常，对就诊较晚的患者有一定诊断价值，特异性也较低，如：肺栓塞、肝病、肾病、骨骼肌疾病等均升高。

　　1.3.临床诊断思维

　　1.3.1.诊断要点

　　缺血性胸痛的病史。

　　心电图的动态演变。

　　心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。符合上述3条中的2条可确诊。

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级可分为：I级：无慢性心力衰竭;Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级，急性肺水肿，全肺野水泡音;Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

　　1.3.2.诊断

　　不典型的急性心肌梗塞 我国约有1/3～1/4急性心肌梗塞病人的临床症状很不典型，易被漏诊或误诊。老年人或糖尿病病人发生急性心肌梗塞时往往不出现疼痛症状，而表现为胸闷或气促。下壁发生梗塞时病人可以上腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主要表现。急性心肌梗塞发病3小时内病人可以各种心律失常为主要表现。急性大面积心肌梗塞时，病人可表现为突然咳嗽、气促、肺部罗音、四肢冷、大汗、虚脱或晕厥、血压下降等。有时不典型的心绞痛可表现为头痛、咽痛、牙痛或上颌痛等。当年龄在40岁以上的病人出现难以解释的上述症状时应考虑发生了急性心肌梗塞的可能。另外，急性心肌梗塞病人的心电图表现及心肌酶学检查也可出现不典型改变。对于怀疑为急性心肌梗塞的病人应根据临床情况进行综合分析，严密监护，必要时可作心肌核素显像或超声心动图检查，直至心肌梗塞的诊断明确或排除。

　　梗塞面积的估计急性心肌梗塞中，梗塞范围的大小决定了病情的严重程度、近期和远期的预后，因此，估计梗塞面积意义十分重要。可根据血流动力学监测结果和泵功能情况估计梗塞面积。当梗塞面积在15%以内时，左室充盈压开始升高，但可无临床体征，为泵功能I级。当梗塞面积达20%时，左室射血分数下降，临床出现肺底湿罗音及肺瘀血X线征，为泵功能1/级。当梗塞面积达25%时，肺毛压显着增高超过2.66kPa，临床出现肺水肿征，为泵功能Ⅲ级。当梗塞面积超过35%时，临床出现心原性休克，为泵功能Ⅳ级。另外，心肌核素显像及超声心动图可直接显示出梗塞范围的大小。

　　无Q波型心肌梗塞 有少数病例的心电图始终都不出现Q波，而表现为ST—T或仅为T波的动态演变，临床将其称为无Q波型心肌梗塞。无Q波型心肌梗塞在病理生理学、临床表现、近期和远期预后以及治疗措施等方面，都与有Q波型心肌梗塞有重要区别。无Q波型心肌梗塞的梗塞冠状动脉通畅率远高于有Q波型心肌梗塞，能存活的心肌数量较多，侧支循环亦较丰富，住院期心力衰竭的发生率及住院期病死率均较低。但无Q波型心肌梗塞的梗塞后心绞痛发生率较高，且再梗塞率与远期病死率较有Q波型心肌梗塞高。远期病死率高的原因与再发性心肌缺血、再梗塞和缺血性心律失常引起的猝死有关。

　　梗塞区延展与梗塞壁扩展 前者指梗塞范围扩大，亦即坏死心肌数量增加。后者指梗塞早期梗塞区心肌持续的不成比例的变薄和扩张，但不伴有坏死心肌数量的增加。前者实际是一种早期再梗塞的表现，其临床重要性显而易见。急性心肌梗塞24小时后出现复发性胸痛、心律失常或临床情况恶化，并伴有心电图出现新的变化及血清CK或CK—MB再升高时，即为梗塞区延展。梗塞壁扩展虽然没有坏死心肌数量的增加，但导致无功能心肌节段面积扩大，左室扩大和变形，即发生“左室重构”，这类病人易发生心力衰竭、室壁瘤及心室穿孔。二维超声心动图床边动态观察能早期发现梗塞壁的扩展。

　　1.3.3.危重指标

　　心绞痛频繁发作持续48小时以上。

　　心率持续增快超过每分钟100次，肺部罗音超过1/2肺野。

　　心脏出现Ⅱ。以上收缩期杂音及心室性奔马律。

　　血压下降，收缩压低于12kPa。

　　快速性心律失常，如房扑、房颤、室性心动过速、室颤等反复发作，不能控制，或出现严重窦性心动过缓，或Ⅲ。房室传导阻滞或三支阻滞，伴晚电位阳性者。

　　新出现双束支阻滞或三支阻滞。

　　心电图出现坏死性Q波的导联增加，心肌酶下降后又升高。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.不稳定型心绞痛

　　2.1.1.发作时间一般不超过半小时。

　　2.1.2.多伴有恶心、呕吐、休克等。

　　2.1.3.无血清酶学的特征性变化(肌钙蛋白T可以增高)。

　　2.1.4.心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，无病理性Q波。

　　2.1.5.变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。

　　2.2.主动脉夹层

　　2.2.1.胸痛一开始即达高峰，呈撕裂状，起病突然，疼痛范围较广，除胸痛外，背部、腰部、腹部和下肢均可有剧烈疼痛。

　　2.2.2.两上肢的血压和脉搏可有明显差别。

　　2.2.3.无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。

　　超声心动图、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

　　2.3.急性肺动脉栓塞：起病突然，有胸痛、呼吸困难或休克表现。鉴别要点：

　　2.3.1.常有发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿的表现。

　　2.3.2.心脏检查可发现肺动脉瓣区第2心音亢进。

　　2.3.3.心电图呈电轴右偏、右室扩大及SI QⅢTⅢ，有明显顺钟向转位。

　　2.3.4.血清乳酸脱氢酶可增加，但LDH1、CK—MB不升高。

　　2.3.5.超声心动图可见右室扩大、肺动脉扩张。肺动脉造影可确诊。

　　2.4.急性心包炎：急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛。

　　2.4.1.胸痛于咳嗽、深呼吸时加重。

　　2.4.2.发病早期可听到心包摩擦音。

　　2.4.3.心电图除aVR导联外其余导联ST段呈弓背向下抬高，无Q波。

　　2.4.4.无血清酶学的特征性变化。超声心动图可资鉴别。

　　2.5.急腹症：急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，根据病史、腹部体征(上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。