【原】文献解读 | 低氧诱导因子2A对ErbB 1的转录无关诱导对缺血再灌注心肌保护作用

小燕子

论文：Transcription-independent Induction of ERBB1 through Hypoxia-inducible Factor 2A Provides Cardioprotection during Ischemia and Reperfusion

背景

在心肌缺血过程中，缺氧诱导因子得到稳定，并对缺血再灌注损伤起到保护作用.最近的研究表明，心肌细胞特异性低氧诱导因子2A通过诱导表皮生长因子(AnhiRegin)促进心肌缺血耐受。本文推测低氧诱导因子2A可增强心肌组织中表皮生长因子受体1(ErbB 1)的表达，从而发挥生长因子与其对缺血再灌注损伤耐受性的作用。

方法

取缺血性心脏病患者和正常对照组心肌组织，比较ERbB 1的表达情况。肌细胞特异性HIF2A或ErbB 1本实验制备敲除小鼠，观察其对小鼠的影响。HIF2A敲除ErbB 1在心肌缺血再灌注损伤中的表达，探讨ErbB 1在心肌缺血再灌注损伤中的作用。

结果

Fig. 1. 心肌ErbB 1蛋白在缺血性心脏病患者中的表达

Fig. 2. 环境缺氧或心肌缺血诱导ErbB 1蛋白表达

Fig. 3. 缺氧诱导因子2A介导环境缺氧或心肌缺血时ErbB 1蛋白的诱导

Fig. 4. RNA结合基序蛋白4与低氧诱导因子2A介导低氧时ErbB 1蛋白的增加

Fig.5. 有条件删除ErbB 1心肌细胞缺血再灌注后心肌损伤加重

Fig. 6. ErbB 1介导的心脏保护涉及Akt通路的活性

Fig. 7. AmphiRegin治疗对心脏的保护作用被取消ErbB 1^{氧氟沙星/氧氟沙星}肌球蛋白CRE+小鼠

结论

提示低氧诱导因子2A可促进ErbB 1蛋白的转录无关诱导，并参与表皮生长因子信号转导，从而保护心肌缺血再灌注损伤。

材料和方法

细胞培养；重组人/小鼠抑肽酶治疗；慢病毒对人心肌细胞的敲除作用；小鼠；小鼠心肌缺血模型；梗死染色；心肌肌钙蛋白I酶联免疫吸附试验；人心脏组织；转录分析；免疫印迹实验；统计分析。

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