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*仅供医学专业人士阅读参考 罕见但一见难忘的肺性脑病，了解一下？前一阵子，一则八旬老汉因“痴呆'合并新发行为异常被家人带去医院的新闻得到了广泛关注。其原因并不是因为患者行为造成了多大的社会影响，而是大家都震惊于他的病因。 来源：《广州日报》 病人没有精神疾病的家族史，最近也一直按之前的剂量按时服药。然而患者的精神症状没有被控制反而有了加重，这些蹊跷引来了接诊医生的怀疑。医生再次查看了患者的胸部CT并发现他一直存在呼吸系统基础疾病，认为应当从找呼吸系统疾病的原因。 不出所料，血气分析显示患者的即时二氧化碳分压高达108mmHg。要知道，正常人的血二氧化碳分压在35mmHg-45mmHg之间，这位患者是普通人的两倍还多。结合病史和实验室检查，医生立刻指出了问题的关键：病人的异常表现根源在于肺病！ 找到问题根源后，事情就简单多了。患者接受了无创通气治疗，几天后血二氧化碳分压稳定在50 mmHg左右，精神和行为异常也就再没出现过。 外行看热闹，内行看门道。新闻分享到这儿你一定明白了，我们今天的主题就是肺性脑病（PE）。 手把手带你识别肺性脑病 相信大家一定都在课本上学到过PE，PE是指由于呼吸衰竭发展到严重阶段，机体严重缺氧和二氧化碳潴留所引起的以中枢神经系统障碍为主要表现的临床综合征。 患者早期可表现为头痛、头晕、记忆力下降、精神萎靡等症状，严重者会出现不同程度的意识障碍，从嗜睡、昏睡到昏迷都有可能发生。精神症状可表现为躁动、话多、视听幻觉和被害妄想等。此外患者还可能出现颅内压增高，全身痉挛性引起的运动障碍。注意：肺性脑病的确诊仍需排除其他原因引起的神经、精神障碍。 对比新闻中的患者，可以说他的症状相当典型了。 病因和诱发因素都有哪些？ PE的原因可以分为两大类，一类是由于慢性肺病所致的气体交换或弥散障碍所致的，另一类是由于神经系统疾病导致呼吸肌无力所致的。而在所有诱发因素中，急性肺部感染最为常见，平均占所有肺性脑病发病的80%。 另外，当慢性肺衰竭患者不当应用镇静剂或具有中枢系统抑制作用的药物后也会加重缺氧及高碳酸血症。在这种情况下出现PE的几率则会大大提升。水电解质紊乱同样可以诱发PE，它不仅是PE的原因，同时也是导致PE的重要因素。 当怀疑患者PE，需要做这些检查！ 由于低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是PE最根本的发病机制。因此在诊断过程中应当格外关注动脉血气结果：当患者血二氧化碳分压升高（PaCO2>50mmHg），血氧分压＜50mmHg（即二型呼吸衰竭诊断成立）需要引起临床重视。 影像学方面，需要以胸部CT明确患者存在的潜在病因。若发现患者存在慢性肺病（如慢性阻塞性肺疾病）基础且有急性感染征象应作为诊断的重要佐证。自然，若患者存在急性感染，则感染征象也会直接反应在血常规中白细胞计数增高、急性C反应蛋白水平高等方面。 在排除其他引起精神状态改变因素后，根据患者主诉、病史及实验室和影像学检查可以得出PE诊断，必要时可以辅以脑电图检查。 轻型PE患者多有轻微精神状态改变，但无神经系统异常体征；中型PE患者会出现昏睡、谵妄、躁动等较为明显的精神改变且对外界刺激变得迟钝，患者肌肉会有轻度抽动。生理改变方面，患者会表现结膜充血、水肿、多汗和腹胀；而重型PE患者会进入昏迷甚至发生癫痫样抽搐，对外界刺激无反应。结膜充血、水肿、多汗症状加重，部分患者会出现视乳头水肿甚至合并上消化道出血或弥漫性血管内凝血。 如何干预？ 治疗疾病的基本逻辑是解决主要矛盾并尽可能解决根本矛盾。显然，PE的治疗也如此。 首先，要积极改善通气，尽快对患者存在的缺氧和二氧化碳潴留予以纠正。为避免低二氧化碳浓度抑制呼吸中枢，应以持续低浓度、低流量氧疗进行治疗，必要时予以无创通气或气管插管/切开，在保证纠正缺氧和二氧化碳潴留的同时方便清理呼吸道分泌物并给药。 其次，由于造成PE的重要诱因为感染，因此尽快控制PE患者肺部感染也是治疗的关键。祛痰、雾化吸入、结合药敏结果予以敏感抗生素（联合）静脉应用都是缩短患者病程的重要措施。 由于PE患者长时间处于缺氧和二氧化碳潴留状态，呼吸中枢兴奋性低。因此可以考虑可以根据患者情况予以呼吸系统兴奋剂。但需要注意：停用呼吸兴奋剂时不可突然中止，应逐渐减量并延长给药间隔。 除了对原发病的治疗外，也需要积极防治常见于PE的并发症。如：上消化出血、休克以及弥散性血管内凝血等。 你在临床工作中遇到过PE患者吗？有什么难忘的经历吗？欢迎在留言区和我们分享！ 本文首发：医学界神经病学频道 |
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