婕斯NMN激活长寿蛋白七条基因SIRT（1

SIRT1：修复DNA和动脉

科学家认为，随着年龄的增长，NAD +利用率的下降会降低肝脏中的SIRT1，同时会增加DNA损伤。在动脉中还可以看到SIRT1水平的年龄依赖性下降，表明其参与了心血管系统的衰老。

随着SIRT1水平的降低，细胞变得更易于凋亡（一种程序性细胞死亡的形式），研究人员认为，SIRT1下降是维持DNA修复，凋亡和衰老之间平衡的一种机制。（衰老细胞是在正常细胞停止分裂而变得像僵尸一样，既没有生命也没有死亡，但是破坏了正常细胞之间正常健康的信号时发生的。爱健康NMN到体内快速修复它）

SIRT2：减少体内脂肪和氧化应激

SIRT2与调节脂肪（脂肪）组织的发育和功能有关。肥胖者的脂肪组织中的SIRT2较少，而受卡路里限制的小鼠的白色脂肪组织和肾脏中的SIRT2则更多。这意味着SIRT2表达与减少体内脂肪有关。

SIRT2的另一个突出作用是，它可以用作细胞衰老标记，因为它在衰老（僵尸）细胞中很显着，但在进入凋亡的细胞（死细胞）中却不显着。但是，科学家们并不认为SIRT2是导致衰老的因素，而可能是衰老过程中细胞发生变化的影响。

SIRT3：延护寿命

SIRT3是目前证据表明可以影响人类寿命的唯一信息。

SIRT3基因的某种多态性（遗传变异）在长寿人群中更为常见。较少的人存活到老年的可能性较小。

缺乏SIRT3的小鼠的特征在于减少的耗氧量和同时增加的活性氧（ROS，通常称为“自由基”）的产生，以及肌肉中较高的氧化应激。

SIRT4：可以抑制肿瘤并帮助自噬

SIRT4可以充当癌基因（可以将细胞转化为肿瘤细胞的基因）和抑癌基因，这取决于受影响的组织类型和特定的肿瘤环境。

当与葡萄糖代谢抑制剂一起使用时，SIRT4显示出增强的抗肿瘤治疗潜力。会进行更多研究，以研究SIRT4与化学疗法药物联合使用对葡萄糖代谢及其对自噬的影响（细胞开始将受损和垃圾部分（缺陷）回收成基本成分，从而使细胞自我重塑的条件）。

SIRT5：帮助减少肝脏中的脂肪酸和氧化应激

SIRT5可以帮助消除促进氧化应激的铵，并减轻肝脏中脂肪酸的积累。

SIRT6：调节血糖并降低胰岛素抵抗

sirtuins可以参与哺乳动物衰老调控的第一个证据来自缺乏SIRT6的小鼠。似乎在沉默调节蛋白中，SIRT6耗竭表现出最严重的表型（可观察到的物理特征），因为它对于达到正常寿命是必不可少的。

此类小鼠出生后三周表现出变性和过早衰老的症状，例如皮下脂肪突然减少，颈椎驼背病（脊柱后背脊柱），结肠炎（炎症性肠病），严重的淋巴细胞减少症（白细胞太少）和骨质减少（稀疏）骨头），这些都将在生命的第四周导致死亡。

SIRT7：保护心脏

已显示SIRT7在心脏中具有有益的功能。SIRT7缺陷的小鼠会出现心脏肥大（肿大）和炎症性心肌病。SIRT7似乎可以调节心脏细胞的死亡和损伤，并且已经证明可以通过影响ROS（自由基）的产生来阻止应激诱导的心脏肥大。

最具权威的杂志《cell》（细胞），《Science》（科学）《Nature》（自然）也有报道：

已显示SIRT7在心脏中具有有益的功能。SIRT7缺陷的小鼠会出现心脏肥大（肿大）和炎症性心肌病。SIRT7似乎可以调节心脏细胞的死亡和损伤，并且已经证明可以通过影响ROS（自由基）的产生来阻止应激诱导的心脏肥大。

最具权威的杂志《cell》（细胞），《Science》（科学）《Nature》（自然）也有报道：