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一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄( mitral stenosis)是我国常见的心脏瓣膜病,主要病因为风湿热,是风湿热反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害,少数病因为老年性瓣膜钙化或先天性畸形,罕见病因为类癌瘤及结缔组织疾病。主要病理生理改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合,重者瓣膜增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连,使瓣口面积缩小。左心房排血受阻,继而发生代偿性扩张和肥厚,肺淤血。继而肺动脉高压,右心室负荷增加,出现右心室肥大与扩张,最后导致右心衰竭。
(一)症状
主要症状为劳力性呼吸困难,可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸,甚至发生急性肺水肿。多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽,可有咯血为血丝痰或咯出较大量鲜血,急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管,可引起吞咽困难;由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。
(二)体征
1.视诊两颧绀红色、口唇轻度发绀,呈二尖瓣面容,心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄,因右心室肥大,心前区可隆起。
2.触诊心尖区常有舒张期震颤。右心室肥大时,心尖搏动左移,并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
3.叩诊轻度二尖瓣狭窄心浊音界无异常。中度以上心腰部膨出,心浊音界可呈梨形。
4.听诊①局限于心尖区的低调、隆隆样、张中晚期递增型杂音,左侧卧位时更明显,这是二尖瓣狭窄最重要且具特征性的体征;②心尖区S1增强;③部分于心尖区内侧可闻及二尖瓣开放拍击音(开瓣音);④P2亢进和分裂;⑤若伴有肺动脉扩张,肺动脉瓣区可有 GrahamSteell杂音;⑥右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音。
二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)可分为急性与慢性两种类型。急性二尖瓣关闭不全常因感染或缺血坏死引起二尖瓣腱索断裂或乳头肌坏死引起,也可因人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏而引起。慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能失调、老年性退行性变等。
由于二尖瓣关闭不全,收缩期左心室射出的部分血流通过关闭不全的瓣口反流回左心房,使左心房充盈度和压力均增加,导致左心房扩张也因左心房流入左心室的血量较正常增多,亦导致左心室肥大和扩大。持续的严重过度负荷,导致左心室心肌功能衰竭。
(一)症状
慢性二尖瓣关闭不全早期,无明显自觉症状,一旦出现不可逆的心功能损害则表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、乏力等,但急性肺水肿咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少
(二)体征
1.视诊左心室增大时,心尖搏动向左下移位。
2.触诊抬举性心尖搏动,重度关闭不全病人可触及收缩期震颤。
3.叩诊心浊音界向左下扩大,左右心室均增大时可向两侧扩大。
4.听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的36级以上全收缩期吹风样杂音,向左腋下和左肩胛下区传导。S1常减弱,P2可亢进和分裂。
三、主动脉狭窄
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)主要病因有风湿性先天性畸形及老年性主动脉瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻,导致左心室肥大,甚至左心衰竭;主动脉平均压力降低,冠状动脉和周围动脉血流减少。
(一)症状
轻度狭窄者可无症状。中、重度狭窄者,可发生呼吸困难、心绞痛和晕厥,为典型主动脉瓣狭窄的三联征。
(二)体征
1.视诊心尖搏动增强,位置可正常或稍移向左下。
2.触诊抬举性心尖搏动。胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤。
3.叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。
4.听诊在胸骨右缘第2肋间可闻及36级以上收缩期粗糙喷射性杂音,呈递增递减型,向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱,S2逆分裂。心尖区可闻及S4
四、主动脉关闭不全
主动脉瓣关闭不全( aortic incompetence)可由风湿性与非风湿性病因(先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等)引起。主要病理生理改变为舒张期左心室不仅接受左心房流入的血液,而且接受从主动脉反流的血液,左心室舒张末期容量增加,左心室心搏血量增加,使左心室出现代偿性肥厚和扩张,进而引起左心衰竭。由于血液反流舒张压下降、脉压加大,出现周围血管体征。左心室舒张期容量增加,使二尖瓣一直处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。
（一）症状 症状出现较晚。可因心搏出量增多有心悸、心前区不适，头部搏动感、体位性头晕等症状。心肌缺血时可出现心绞痛、劳力性呼吸困难 （二）体征 1.视诊 心尖搏动向左下移位，部分主动脉关闭不全者颈动脉搏动明显，并可随心脏搏动出现而点头运动 2.触诊心尖搏动移向左下移位,呈抬举样搏动。有水冲脉。全不
3.叩诊心界向左下增大而心腰不大,心浊音界轮廓呈靴形。
4.听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及递减型、叹气样、舒张期杂音,向胸骨左下方和心尖区传导,以坐位前倾最清楚。可有相对性二尖瓣狭窄所致的心尖区柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin Flint杂音)。周围大血管可听到枪击声和 duroziez双重杂音。
五、心包积液
心包积液(pericardial effusion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液30~50ml),可有感染性(如结核、病毒、化脓性等)与非感染性(如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等)病因引起。
由于心包腔内压力升高致使心脏舒张受阻,影响静脉回流,心室充盈及排血均随之降低。大量
心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心脏压塞而危及生命。
(一)症状
胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等,并有原发病的症状,如结核的低热、盗汗,化脓性感染的畏寒、高热等。严重的心脏压塞可出现休克。
(二)体征
1.视诊心前区饱满,心尖搏动明显减弱甚至消失。缩窄性心包炎病人可发现 Kussmaul征。
2.触诊心尖搏动弱,在心相对浊音界的内侧。
3.叩诊心浊音界向两侧扩大且随体位改变;卧位时心底部浊音界增宽,坐位则心尖部增宽。
4.听诊少量积液可在心前区闻及心包摩擦音;大量积液时,心音遥远,颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性。可闻及心包叩击音。由于左肺受压出现 Ewart征,即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。脉压减小,并可出现奇脉。
六、心力衰竭
心力衰竭(heart failure)指在静脉回流无器质性障碍的情况下,由于心肌收缩力下降引起心排血量减少,不能满足机体代谢需要的一种综合征。临床上以肺和/或体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭( congestive heart failure)
心力衰竭的病因可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类,前者如心肌缺血、心肌坏死
或心肌炎症;后者又可分为阻力负荷过重(如高血压、主动脉瓣狭窄等)和容量负荷过重(如二
尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全等)。常有诱发因素如感染、心律失常、钠盐摄入过多、输液过多和/或过快以及过度劳累等增加心脏负荷,可促使其发病或使其在原有基础上病情加重。
(一)症状
1.左心衰竭(肺淤血)乏力、进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,咳
嗽、咳泡沫痰,少数出现咯血。 2.右心衰竭(体循环淤血)腹胀、食欲不振、恶心、呕吐及少尿。
(二)体征
1.左心衰竭主要为肺淤血的体征。
(1)视诊:轻微发绀、呼吸急促、高枕卧位或端坐位急性肺水肿时可出现大量粉红色泡沫,
呼吸窘迫,大汗淋漓。
(2)触诊:重者可出现交替脉。
(3)叩诊:原发性心脏病体征。
(4)听诊:心率加快,心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,P2亢进。单侧或双侧肺底有
不同程度的细小湿啰音,也可伴少量哮鸣音;急性肺水肿时,则双肺满布湿啰音和哮鸣音。
2.右心衰竭主要是体循环淤血的体征。
(1)视诊:颈静脉怒张,可有发绀,水肿。
(2)触诊:肝大、压痛及肝-颈静脉回流征阳性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿,重
者可全身水肿。
(3)叩诊:可有胸水(右侧多见)与腹水体征
(4)听诊:由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音,以及右心室舒张期奔马律。 除此之外，尚有原发性心力衰竭诱因的症状与体征
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