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近年来,随着影像学的发展,临床上已认识到卵圆孔未闭与反常栓塞所致的不明原因缺血性卒中,尤其是不明原因的青年卒中有明显关系[1,2]。 Homma等[3]采用增强的TEE检查发现隐源性卒中的PFO发生率明显高于病因明确的缺血性卒中,在隐源性脑梗死为44%、而病因明确的仅为18%,本文现报道青年脑梗死并发卵圆孔未闭1例并文献复习如下。 1 病例资料 患者,男性27岁,以右侧肢体无力、言语不利3 h为主诉由门诊以“脑梗死”收入我科。 现病史:患者3 h前在打游戏中突然出现右侧肢体无力、言语不利,且症状进行性加重,无头痛、恶心、呕吐等症状,门诊急查头颅CT未见明显异常,门诊询问病情及查体时症状突然加重,出现意识模糊、言语不能伴大汗淋漓,无肢体抽搐。 既往史:既往体健,无特殊病史。 吸烟十余年,3d来连续在电脑前打游戏,进食少。 体格检查:T36.0℃,P80次/ min,R20次/min,BP110/70mmHg, 双侧眼动脉、颈动脉及锁骨下动脉、椎动脉听诊区未闻及以上血管杂音,心肺腹部查体未见异常。神经系统查体:神志清,精神差,运动性失语,右侧鼻唇沟浅,伸舌右偏,右上下肢肌力0级,肌张力减退,腱反射活跃,右巴氏征阳性,颈软。入院后其他辅助检查:血常规、尿常规、大便常规、肝功、肾功、血脂、血糖、心肌酶、C反应蛋白、血栓止血六项、传染病四项正常,电解质紊乱(钾3.42↓、钠105↓、低氯80↓、钙↓、磷↓,余正常)、同型半胱氨酸(68.26↑)、叶酸(1.2↓)、B12(306.9)。免疫全套及风湿全套均正常 ; MRI未见明显 异常;DWI可见基底节、丘脑、侧脑室旁高密度影,ADC低密度影, 考虑新鲜脑梗死;MRA左侧大脑中动脉未显影,考虑重度狭窄;心电图示窦性心动过缓伴不齐;入院后立即给予阿替普酶溶栓、他汀稳定斑块及对症治疗,5 h后患者肌力恢复正常,24 h后给予阿司匹林抗血小板治疗; 复查MRA左侧大脑中动脉恢复通畅(图1)。 心脏彩超:心内结构未见异常。24 h动态血压监测正常; 双下肢静脉彩超正常, 头颈部双源CT正常,未发现动脉夹层;经胸超声提示:肺动脉瓣微量反流。 经食道超声提示:距主动脉根部7cm,卵圆孔处可探及宽约1 mm的双向分流以左向右分流为主。 右心超声造影:右心腔内可及密集造影剂气泡回声,瓦氏动作后,左心腔内可及数个稀疏的造影剂气泡回声,提示卵圆孔未闭(左向右分流为主,右向左分流存在)。 入院诊断为伴卵圆孔未闭脑梗死,经治疗后痊愈出院,出院后一直服用阿司匹林治疗,随访10个月无卒中事件发生。 2 讨论 卵圆孔是胎儿时期的一个生理通道,可维持胎儿的血液循环,随着出生后左心房压力的上升,一般在一年内发生永久性解剖上闭合。若3岁仍不闭合称卵圆孔未闭(PFO),如果右心房压力大于左心房内压时,可出现右向左分流[1]。研究表明[2],心脏卵圆孔未闭(PFO)与青年缺血性脑卒中有着明显的关系。 另有研究表明,PFO与正常对照组相比, 其发生缺血性脑卒中的危险性是正常对照组的4倍,而PFO合并房间隔瘤发生缺血性脑卒中的危险性则是正常对照组的33倍[4],呈显著的正相关。 PFO是静脉栓子从右心房进入左心房的心房间通路, 患者行Valsalva动作、咳嗽或用力呼气时,胸腔压力增高,体循环静脉血回流受阻,两心房压力反转,右心房压力升高超过左房压时,而出现右向左分流,此时静脉系统的栓子通过未闭的卵圆孔进入左心房,导致脑动脉的反常栓塞,引起缺血性卒中。 临床中形成反常栓塞有其必要的条件:(1)有右向左分流的结构学,如PFO、房或室间隔缺损等;(2)右向左分流的血流动力学(压力差),即肺动脉高压、右房压增高的Valsalva动作或咳嗽;(3)有静脉血栓和(或)肺动脉栓塞。PFO引起的缺血性卒中还与凝血因子Ⅴ(Leiden)突变、抗磷脂抗体和凝血酶基因G20210A相关[5]。 该患者青年男性,急性起病,影像学为多发梗死灶,MRA显示大脑中动脉不显影,既往无动脉粥样硬化的基础疾病,排除动脉夹层、动脉炎及免疫相关疾病等特殊病因,临床脑梗死诊断明确,静脉溶栓后血管再通。经食道超声证实存在PFO,且有双向分流,提示其发病机制可能与PFO相关的栓塞形成有关。高凝或血栓前状态是发生反常栓塞的重要因素之一,当PFO存在时 ,凡能促进血栓形成的因素 (如口服避孕药、脱水、红细胞压积增高等)均可发生体循环栓塞。 患者虽然卵圆孔直径小,不伴房间隔瘤,也未发现静脉系统血栓,但患者有进食水少、长时间静坐,入院检查低钠低氯血症,有脱水情况,血液处于高凝状态。Meier等研究发现[6],PFO相关缺血性卒中患者下肢DVT的发生率为31%,而在非PFO相关性IS患者中发生率为4%,对照组为3%。临床上很多年轻隐源性卒中患者不能证实静脉系统栓子来源,20% 的伴PFO卒中患者经MRV证实存在易被忽视的盆腔静脉血栓。而且因缺乏血栓危险因素,或因血栓大小和部位差异、血栓移位、检测手段敏感性及治疗后消失等因素可能影响了静脉血栓的检出率[7]。 该患者虽无房间隔瘤,但同型半胱氨酸明显增高,Santamarina等[8]研究了353例缺血性脑卒中的患者,第1天及3个月查同型半胱氨酸水平,结论是有PFO的卒中患者,ASA的存在与高同型半胱氨酸有关 , 这也可能解释了PFO+ASA的患者卒中的危险性更高。 目前对于该病的诊断采用多种非创伤检测,常用方法如下:(1)经胸超声心动图(TTE)可显示功能性右至左分流,对PFO诊断准确率为44.1%。(2)经食管超声心动图(TEE)是诊断PFO的首选方法,它不仅能显示房间隔细微结构图像,同时能测量卵圆孔的大小及异常血流,而且可发现左心耳有无血栓存在。(3)经颅多普勒超声(TCD)能通过静脉注射微泡对比剂,嘱患者做咳嗽或Valsalva动作,可以监测到PFO的微栓子信号,被认为是仅次于经食道超声心动图的确定心内分流的有效途径[9]。 常规治疗方法包括:(1)药物:药物治疗主要参照《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》,主要应用华法林抗凝和阿司匹林抗血小板聚集治疗。 (2)经皮PFO封堵术:目前应用最多,而且创伤小、并发症极低、远期疗效好,逐步成为治疗伴PFO脑卒中的首选方法。 (3)外科手术:是治疗PFO的有效方法之一,但开胸手术创伤大,并发症多,且部分患者手术后仍有卒中再发,目前临床已很少应用。 因此对原因不明的青年缺血性脑卒中患者要进行发病危险因素的筛查时,除常规等检查外,可进一步做经食道超声检查及下肢静脉或盆腔静脉检查,有利于提高对PFO的早期诊断及治疗。 文献出处：张燕平.青年脑梗死并发卵圆孔未闭1例并文献复习[J].中国现代医生,2015,53(04):123-125. |
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