丁香园论坛

原标题：糖尿病酮症酸中毒合并心电图宽QRS心动过速及ST-T改变一例体会 

上个礼拜日，兄弟医院的覃医生在心电图群里分享了几张心电图，个人觉得病例很典型，故加以分析总结成文供大家一起探讨。

简单病例特点:46岁中年男性，因昏迷一天急诊入宜都市第二人民医院。既往有糖尿病病史，血糖未规范控制，其他病史不详。

略有遗憾的是该患者经过全力抢救仍然因病情太重发生死亡。具体抢救过程此处略过，咱们主要结合病例讨论心电图变化。回顾患者发病特点、病史，46岁男性，有糖尿病病史，突发昏迷入院，入院后血糖'HIGH值'(40.2mmol/l)，血气分析提示严重代谢性酸中毒（图五、图六蓝色划线），综合上述特点，我们不难想到酮症酸中毒（DKA）诊断。

注意，可能会有部分医生联想到糖尿病高渗性昏迷，这里又涉及到两者的鉴别。笔者简单生延伸一下，高渗性昏迷又称为'非酮性高渗性糖尿病昏迷'，后者也表现为血糖明显升高，但血酮体一般正常或仅轻度升高，多发生于老年人，血气碳酸氢根离子≥15mmol/l，动脉血PH≥7.30，还有尿酮体、血浆渗透压等指标可兹鉴别。图五生化指标同时显示其心肌标志物均明显升高（红色框），肌钙蛋白I也明显升高，这里心肌标志物升高的原因笔者后面会分析到。

入院后相关心电图及化验检查结果如下:

2018年5月27日 5:45 图一

回到心电图表现，首先看图一，不难诊断，窦性心动过速，V1-V3导联R波丢失，呈QS型，部分导联ST-T改变。随着病情进展，图二心室频率下降至75次/分左右，不仅窦性P波消失，QRS波群宽度明显增宽，而且呈完全右束支阻滞图形（CRBBB）特点。请问，这份图是室性逸搏么？这是我们最容易想到的情况，在这里，我的判断和心电图室医生判断发生了第一个分歧，心电图室医生认为是室室性逸搏。

笔者认为显然不是逸搏，首先室性逸搏提示窦房结不能正常发放激动或房室交界区发生了高度阻滞，心室低级起搏点持续起搏心室，这是一种自我保护机制，防止发生心脏停搏，然而，心室起搏点自律性低，一般在20-40bpm左右，最快也不超过50次/分，QRS波宽度与起搏点位置有关。

2018年5月27日 7:38 图二

这里患者的心室频率能够达到70bpm以上，显然已经超出了心室起搏的上限频率，故不应诊断为室性逸搏，而应该考虑加速性室性自主心律，其实加速性自主心律笔者早在之前的心电图分析里面多次提到，它常发生于急性心梗后24小时内，也可以发生在急诊PCI或溶栓后的心肌再灌注，心电图特点正如图二所示：

1、QRS宽大畸形，多呈CRBBB图形特点；

2、其前无相关的P波；

3.心室率为60～110次/分钟；

4、一般持续时间较短，常少于30个心动周期，发作起止缓慢：

5、因其频率接近窦性频率，易发生房室脱节、心室夺获或室性融合波。所以必须掌握室性逸搏与加速性室性心律的鉴别。

7:48 图三

关于WCT的鉴别诊断笔者也曾专文总结。而对于这份WCT图的诊断也出现了分歧：两个医生判断室速以及房扑伴2：1房室下传；而笔者还是考虑室上速伴束支阻滞。图三，心动过速频率在180bpm左右，QRS宽大畸形，呈典型的CRBBB图形特点，我们最需要首先想到的是束支阻滞型室速，而且患者糖尿病病史，合并胸前导联ST段抬高，心肌酶上升，多数人会下意识认为冠心病基础上出现的WCT多半是VT的可能，之前笔者也曾提到结合病史可以有助于鉴别WCT，尤其是有冠心病等基础病史的WCT极有可能是VT，但这个鉴别点也非绝对。右束支阻滞型室速的特点是：V1QRS波多为双相，即R型，qR型或Rsr型，V6QRS波多呈QS型或R型。

我们仔细看图三，无房室分离及心室夺获证据，心电轴不是无人区电轴，V1呈现三相波，rsR'型，而V6呈Rs型，可见S波粗钝。所以以上心电图区别可作为鉴别束支阻滞型VT与室上速伴束支阻滞的最重要鉴别点。

故综合上述特点，笔者认为该WCT支持室上速伴右束支传导阻滞（当然也可能是室上速伴室内差异性传导，两者原理相似，机制上有些许差别，临床意义不大，故此处不作为重点讲述，大家感兴趣可以自行查阅资料或与笔者交流）。

而对于另外一位医生考虑的房扑伴2：1房室传导，这里有两点不支持：

1、首先看频率，图三心室频率为183bpm，如果是房室2：1下传，意味着心房频率达到366bpm，而大部分房扑心房频率一般不会超过350bpm；

2、看QRS波及ST-T形态：部分房扑心电图可以见到明显的扑动波，另一部分房扑因为扑动波隐藏在ST-T或QRS波里面导致QRS波以及ST-T形态较窦律下发生明显改变而得到间接证实。对比图三和图二不难发现，除图二部分导联ST段上抬以外，其他QRS波、T波形态均无明显变化。

基于上述两点，不支持房扑诊断。由这份WCT心电图我们需要注意：

1、遇到束支阻滞型WCT，通过WCT诊断流程以及其他常规方法均难以鉴别的情况下，可以关注V1及V6导联QRS波特点，符合笔者总结的上述特点则不难做出诊断。

2、思维定式：我们在分析心电图的时候往往会陷入思维定式，比如有心脏器质性疾病病史尤其是心梗的WCT多为VT，无器质性疾病病史的多为室上速等等，凡事无绝对一说。

看图三，本文的重点在此，首先给我们的感觉是一个RR间期匀齐的宽QRS心动过速（WCT），于是，第一个问题：WCT的鉴别诊断，这份WCT是什么？室速（VT）？室上速伴差异性传导？室上速伴束支阻滞?还是WPW？

关于WCT的鉴别诊断笔者也曾专文总结。而对于这份WCT图的诊断也出现了分歧：两个医生判断室速以及房扑伴2：1房室下传；而笔者还是考虑室上速伴束支阻滞。图三，心动过速频率在180bpm左右，QRS宽大畸形，呈典型的CRBBB图形特点，我们最需要首先想到的是束支阻滞型室速，而且患者糖尿病病史，合并胸前导联ST段抬高，心肌酶上升，多数人会下意识认为冠心病基础上出现的WCT多半是VT的可能，之前笔者也曾提到结合病史可以有助于鉴别WCT，尤其是有冠心病等基础病史的WCT极有可能是VT，但这个鉴别点也非绝对。右束支阻滞型室速的特点是：V1QRS波多为双相，即R型，qR型或Rsr型，V6QRS波多呈QS型或R型。

我们仔细看图三，无房室分离及心室夺获证据，心电轴不是无人区电轴，V1呈现三相波，rsR'型，而V6呈Rs型，可见S波粗钝。所以以上心电图区别可作为鉴别束支阻滞型VT与室上速伴束支阻滞的最重要鉴别点。

故综合上述特点，笔者认为该WCT支持室上速伴右束支传导阻滞（当然也可能是室上速伴室内差异性传导，两者原理相似，机制上有些许差别，临床意义不大，故此处不作为重点讲述，大家感兴趣可以自行查阅资料或与笔者交流）。

而对于另外一位医生考虑的房扑伴2：1房室传导，这里有两点不支持：

1、首先看频率，图三心室频率为183bpm，如果是房室2：1下传，意味着心房频率达到366bpm，而大部分房扑心房频率一般不会超过350bpm；

2、看QRS波及ST-T形态：部分房扑心电图可以见到明显的扑动波，另一部分房扑因为扑动波隐藏在ST-T或QRS波里面导致QRS波以及ST-T形态较窦律下发生明显改变而得到间接证实。对比图三和图二不难发现，除图二部分导联ST段上抬以外，其他QRS波、T波形态均无明显变化。

基于上述两点，不支持房扑诊断。由这份WCT心电图我们需要注意：

1、遇到束支阻滞型WCT，通过WCT诊断流程以及其他常规方法均难以鉴别的情况下，可以关注V1及V6导联QRS波特点，符合笔者总结的上述特点则不难做出诊断。

2、思维定式：我们在分析心电图的时候往往会陷入思维定式，比如有心脏器质性疾病病史尤其是心梗的WCT多为VT，无器质性疾病病史的多为室上速等等，凡事无绝对一说。

8:01 图四

最后看图四：相信本科同学毕业都能回答，室性逸搏，频率极慢，QRS宽大畸形，P波消失。这里值得注意的是：该图频率慢，QRS波异常宽大，且V1-V3导联QS型，提示其心室起搏点偏右室下部，位置低，容易发生心室停搏，看到这种图，患者十有八九离鬼门关不远了。以上就是笔者分析总结的第一个重点内容，说到底主要还是WCT的鉴别。

图五

图六

下面进入第二块讨论：

患者酮症酸中毒确诊无疑，存有疑问的是：回顾图二，V1-V4导联ST段明显上抬（≥0.2mv），再结合其心肌标志物升高（图五红色框），大家怎么看？是DKA合并急性前壁心肌梗死？还是其他原因？笔者查阅了近5年相关DKA心电图改变的文献，再根据自己的认识分析如下：DKA患者心电图改变包括心动过速，ST-T改变，传导阻滞、QT间期延长等等。该患者心电图表现主要为心动过速以及ST-T改变，其主要原因如下：

1、DKA电解质紊乱；

2、心肌损伤。

可从以下几方面解释：①糖尿病患者细胞内有脂肪滴和糖原颗粒沉积．易致细胞膜破裂，肌原纤维丧失可以导致心肌病变。②糖尿病酮症酸中毒机体处于高应激、高代谢状态，心肌代谢增强，耗氧量增加，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高可以引起冠状动脉痉挛。③酸中毒，高血糖和显著升高的游离脂肪酸水平，使携氧系统功能失调，细胞缺氧，导致细胞损伤．释放心肌坏死标志物，形成心电图的特异改变。酸中毒越严重，心肌能量代谢障碍越重，心肌损害就越大。Eubanks A 等研究显示DKA患者中肌钙蛋白Ⅰ升高者可达9%，其远期心血管事件及死亡率明显高于正常DM患者。④糖尿病高血糖和代谢紊乱可导致心脏微血管病变．产生糖尿病心肌病；

3、部分患者存在隐匿性冠心病，这些患者在心肌氧耗增加时会加重缺血，心电图出现动态变化。相关研究显示DKA 合并急性心梗发生率为1%。由于严重的脱水导致低血容量、血脂升高导致高黏状态、红细胞压积、血小板升高所致高凝状态，以及脂肪酸所致氧化应激导致血管内皮细胞损伤，进而导致急性冠脉综合征。

4、糖尿病肾损害，高尿素氮、肌酐水平造成心肌毒性反应。

与此同时，我曾读到过一篇病例报告，关于DKA患者出现ST段抬高，心肌标志物上升，经过冠脉造影检查后最终确诊为应激性心肌病。该病少见，心脏超声以及左心造影均不难鉴别，预后远远好于DKA合并ACS。大家感兴趣可自行查阅文献。

综上所述，笔者认为，该患者心肌标志物明显升高，心电图ST-T改变需考虑DKA合并急性心肌梗死，当然也不能完全排除DKA心肌损伤以及原先冠心病基础上出现的急性的心肌缺血可能。

比较可惜的是该病例患者抢救过程中死亡，后续的心脏超声、冠脉造影等检查均未能如期进行，故最终病因也难以确诊，但是却提供了临床思路，即遇到一时难以确诊的复杂疾病时，我们的临床思维不应该局限，ST抬高，心肌酶升高就一定是心梗？多通过病理机制去思考问题往往对我们诊断疾病有很大帮助。

当然，即使是上述情况一时难以确诊，我们还是应该在积极控制原发病因的同时兼顾ACS的二级预防治疗，必要时行急诊介入干预。以上即是本期笔者分享给大家的病例，个人拙见，欢迎老师同事们批评探讨。