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4.特定病人的氧疗方法 4.1COPD患者 COPD患者容易出现高碳酸血症（还包括慢性神经肌肉疾病及梗阻性低通气综合征），如果氧供应较多，可以使CO2分压升高。过去认为，氧分压升高会减少缺氧对中枢的刺激，引起氧驱动不足，导致CO2分压升高。但是最近研究表明，V/Q失调在CO2分压升高中作用更大。 当氧供应的时候，原先因为缺氧收缩的肺动脉会舒张，引起血流分布不均，增加肺泡死腔，打破原先代偿的通气-血流机制，从而引起V/Q失调，从而升高CO2分压。 急性加重的COPD患者呼吸做功明显增加，动脉CO2分压增高是呼吸疲劳的表现形式，预示着即将发生心脏骤停。 COPD急性发作的患者，如果不是特别严重，目前推荐使用文丘里面罩，通过持续的临床观察、血气分析和氧饱和度监测仪，使患者的氧分压保持在88%–92%之间。 病情较重的COPD患者需要供应较高的氧，可以使用有创或无创通气。 4.2急性冠脉综合征患者的氧疗 通常认为，对于急性冠脉综合征的患者来说，氧疗是一线的治疗方案。在心肌缺血患者当中氧疗有一定作用，但是，最近研究证实氧疗没有益处，而且会引起潜在的危害。常规氧疗能够增加心梗的面积，这可能是因为氧疗会引起冠状动脉收缩。氧疗在ACS治疗中有争议，未来需要更多的研究来证实氧疗的作用。目前来说，除非有低氧，否则ACS的患者不应当进行氧疗。 4.3急性卒中患者的氧疗 急性卒中患者是否进行氧疗也有争议。研究发现氧疗会使这类患者预后变差。 4.4休克患者的氧疗 长久以来，氧疗治疗休克一直被提倡。一些研究发现，对于失血性休克患者维持氧饱和度100%能够帮助维持血压，提高生存率。这可能是因为吸氧能降低休克患者的呼吸功（呼吸功增加会引起膈肌疲劳）。动物实验证实呼吸暂停是休克患者死亡的一种形式。 4.5心脏骤停患者的氧疗 目前研究发现，对于心脏骤停复苏后的患者，高氧血症可以使预后更差。这可能是因为氧疗会增加自由基的产生。 5.氧的危害 5.1中枢神经系统 暴露在2个大气压下的高压氧中，会引起癫痫大发作，这被称为罗伯特效应。这种副反应限制了高压氧舱的应用。高压氧诱导癫痫的原因未知。其他中枢系统症状包括头晕、呕吐、头痛、迷惑、耳鸣、感觉异常和面部抽搐。 5.2眼睛 新生儿暴露在高浓度氧当中会使视网膜发育异常(ROP)。新生儿氧疗因此需要严格控制，饱和度不应当超过95%。出现ROP的机制不明，可能和高氧诱导血管收缩、血管异常增生等相关。有可能引起视网膜脱落和失明。 5.3肺 高氧血症可引起肺损伤，长时间吸入100%的纯氧能够影响整个气道。通常在吸入纯氧4-22小时可出现急性支气管炎。在吸入氧浓度超过60%时间超过48小时之后可能会出现弥漫性肺泡损伤。 长时间高氧，会引起ARDS样的变化，内皮细胞会损伤，间质会水肿。氧中毒的长期效应和ARDS肺纤维化作用类似，会引起气体交换障碍。 为了避免损伤，临床医生应当非常谨慎，避免吸氧浓度超过50%。增加PEEP和改变通气策略是降低吸入氧浓度的方法。 5.4药物诱导的肺的氧相关损伤 一些化疗药物，比如博来霉素，能够加重肺的氧相关损伤。目前这种损伤机制不明确，可能和炎症反应、基因表达等相关。即使化疗结束，博来霉素也可以引起肺的氧相关损伤。目前没有随机对照实验来证实这种情况。对于这类患者来说，目前没有设定吸氧浓度的安全阈值。通常建议吸氧浓度尽量低，饱和度设定在88%-92%之间。其他药物也有类似作用，但是证据不充足。 6.总结 急性低氧血症是危险的，必须要进行紧急的救治，不要因为氧疗的副反应而有任何的延迟。治疗过程应当滴定氧饱和度。对于大多数病人来说，氧饱和度在94%~98%之间是合适的。对于高碳酸血症患者来说，氧饱和度可以低一些。患者病情稳定后，限制吸入氧浓度来避免肺的氧相关损伤是非常重要的。 本文首发于慢慢学重症 作者徐州市中心医院 李祥全 |
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