Neurology：血压变异越大，认知减退越快

高血压被认为是导致痴呆症的一个主要因素，但血压（BP）和痴呆症之间的关系还没有被完全理解。越来越多的证据表明，数月或数年的就诊血压变化，以前被认为是随机的噪音，可能会导致冠心病、肾病、中风和死亡率高于或高于血压水平。

也有研究发现过度的血压变化与老年人痴呆症风险的升高有关。然而，在认知正常的早期阶段，或在认知障碍的晚期阶段，或在这两个阶段，就诊血压变异性是否有助于痴呆症风险，仍然是个未知数，其答案将为病因学上的相关窗口提供信息，并指导痴呆症的风险分层和预防。

此外，尽管越来越多的流行病学证据将诊间（visit-to-visit）血压变化与痴呆症联系起来，但基本的神经病理学变化在很大程度上是未知的。有人认为，过高的就诊血压变异性有助于白质增生，但就诊血压变异性与其他脑血管病理变化的关系尚未确定，这些病理变化在痴呆病例的尸检中经常发现，如脑动脉硬化和动脉硬化。

此外，高血压已被认为有助于AD的病理变化，如细胞内tau缠结和细胞外Aβ斑块的沉积。目前还不知道在痴呆症的发展过程中，诊间血压变化的致病作用是否也是如此。

藉此，哈佛大学的Yuan Ma 等人使用美国国家阿尔茨海默氏症协调中心（NACC）的纵向数据（2005年至2019年之间）。对13284名年龄大于50岁的无痴呆症参与者进行了中位数为5年的跟踪。1,400名尸检参与者的神经病理学数据已经获得。

诊间SBP变异性是通过每年重复的SBP测量来量化。认知的减退被定义为从正常认知转换为轻度认知障碍（MCI）或痴呆，或从MCI转换为痴呆。

他们发现，较大的诊间SBP变异性与认知减退有关。它还与较高的血管病理负担（包括微梗死、白质病变、willis环状动脉粥样硬化和动脉硬化）和由Braak分期评估的神经纤维缠结病理有关（所有P<0.05）。

在基线时，认知正常的人与MCI的人中相比，认知减退和血管病理的联系，显得更为强烈。在调整了年龄、性别、平均SBP和其他混杂变量后，依然存在。对舒张压变异性也观察到类似的结果。

这个研究的重要意义在于，发现了较大的诊间SBP变异性与认知能力的减退有关，还与脑血管病理学和神经纤维缠结息息相关。这些结果表明，血管和阿尔茨海默病病理在痴呆症的病因中起着相互交织的作用。

原始出处：

Visit-to-Visit Blood Pressure Variability, Neuropathology, and Cognitive Function
Yuan Ma, Deborah Blacker, Anand Viswanathan, Susanne J. van Veluw, Daniel Bos, Meike W. Vernooij, Bradley T. Hyman, Christophe Tzourio, Sudeshna Das, Albert Hofman
Neurology Apr 2021, 10.1212/WNL.0000000000012065; DOI: 10.1212/WNL.0000000000012065

原文：medsci

编辑：Arzt

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