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一、什么是幽门螺旋杆菌 幽门螺旋杆菌（HP）隶属于细菌阈，变形菌门，ε-变形菌纲，弯曲菌目，螺旋菌科，螺旋菌属 ，目前属内31个种，其中以HP最为常见。 二、HP的形态学特点 HP为革兰阴性杆菌，螺旋形或弯曲形、无芽孢有鞭毛，革兰染色鞭毛不易着色，可暗视野或吉姆萨染色观察。HP在胃粘膜粘液层常成鱼群样分布。镜下见下图。 —— 图片来自于陈东科、孙长贵《临床微生物学检验图谱》 三、HP的培养特性 HP为微需氧菌，37℃生长良好，湿度95%，PH4.5-7.5， 氧浓度控制在5%-10%，二氧化碳控制在5%-12%和氢浓度5%-10%可刺激生长。HP在血琼脂平板上生长不良，菌落为细小，灰色，半透明，灰色。在改良Skirrow琼脂或在Karmail弯曲菌培养基上分离的阳性率高，但生长缓慢，需3-5天可见形成菌落。ATCC43504，Karmali平板微需氧培养菌落形态见下图。 —— 图片来自于陈东科、孙长贵《临床微生物学检验图谱》 四、HP的致病机制及HP感染的确认依据 致病机制：HP具有鞭毛可依附于粘膜表面，生长繁殖过程中产生大量毒素，造成粘膜破损。本菌还产生大量尿素酶使尿素分解而导致PH升高，进一步使粘膜受损。此外还产生一种胞外蛋白酶，能裂解黏蛋白的聚合结构，以致胃中黏蛋白丧失胶体性，胃液屏障受损，使上皮细胞直接受胃内容物刺激，从而形成糜烂和溃疡。目前多数学者认为HP与消化性溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎等疾病有关，是胃癌的危险因子。 确认HP感染的依据：1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP。2.HP在胃中的分布与胃内炎症分布一致。3.根除HP可使胃粘膜炎症消退。4.志愿者和动物模型中可复制HP感染引起的慢性胃炎。 五、HP的传播途径 我国属于HP高感染率国家， 估计人群中HP感染率在40%-70%左右。人是目前唯一被确认的HP传染源。 一般认为是通过人与人之间密切接触的 口—口 或 粪—口传播是HP传播的主要途径。 六、HP的实验室诊断 1.血清抗体法，目前临床常用检测方法。ELISA定性或定量检测HP IgG 抗体,其特异度和敏感度高，准确率高达90%-95%，重复性好，利于推广。值得注意的是HP IgG抗体阳性只能说明感染过，并不能表示现症感染。 2.组织病理检查，可用胃粘膜或组织物做病理切片染色检查。 3.分子生物学技术，利用针对HP功能基因互补的核酸片段设计PCR引物或探针，以此进行体外扩增或杂交从而检测标本中是否存在HP。 4.尿素酶实验，利用HP产生尿素酶分解尿素，可在患者需做胃镜检查时“搭车” 采样，快速尿素酶试验检测是否有幽门螺杆菌，该方法简便快速，缺点：观察时间过短或某些因素的影响导致结果不够可靠，患者需要经受胃镜检查，若幽门螺杆菌呈灶性分布易导漏诊（漏诊率10%左右）。 5.呼气采样检测：该项检查灵敏度、检出率和符合率很高且患者无痛苦，是近年来最受人们欢迎的一种检测幽门螺杆菌。 6.细菌培养法，取标本接种于改良SKirrow琼脂，或Karmail弯曲菌培养基上，2-5天观察培养结果。 七、HP的治疗方案 体外药敏实验表明，在中性PH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环类脂类、呋喃类、氯霉素等中度敏感。尿素呼吸实验与内镜加组织学检查幽门杆菌阳性者可用德诺0.24Bid;羟氨苄西林0.5 qid或1 Bid；甲硝唑0.2qid的三联疗法，青霉素过敏者可用四环素、红霉素、庆大霉素克拉霉素等代替。 八、关于根除幽门螺旋杆菌 对于HP引起的慢性胃炎是否需要根除HP一直存在争议。成功根除HP后胃粘膜组织病理学上慢性活动炎症会明显改善，因此理论上可预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生。少部分患者消化不良症状也可得到改善。但是我国这类疾病普遍存在，HP携带者无感染症状也较多，根除HP不仅消耗大量医疗资源，而已还易引起人群中HP产生耐药性，加之根除HP是否能够预防胃癌或减轻部分患者症状未得到完全肯定。权衡利弊，2000年全国慢性胃炎共识意见，以下几类患者建议根除HP：1.有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜糜烂、中度或重度萎缩及肠化生、异型增生）；2.有胃癌家族史；3.伴糜烂性十二指肠炎；4.消化不良症状常规治疗疗效差的。对其他患者视情况而定。 |
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