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患者，男性，44岁，因“突发言语困难，右侧肢体无力2h”入院。患者2h前吃早餐时，突然发生言语困难，讲话不流利，伴有右侧肢体无力，筷子掉落，不能行走。无抽搐及意识不清。120 急诊送入我院。 追问病史，昨天上午有过讲话困难，但持续10min左右自行缓解，未就诊。既往有2型糖尿病史5年，平日饮食控制，不监测血糖。否认高血压病、心脏病及家族史。个人和家族史：酒烟嗜好20余年。吸烟20支/d，饮白酒250 ml/d。 一、体格检查 （1）内科检查：T 36.5℃，P 92次/min，BP 156 mmHg/100 mmHg， R 18次/min。双肺呼吸音清，心律齐。腹软，肠鸣音正常，肝脾无肿大。Wt 75 kg。 （2）神经系统检查 ①神清合作，精神可，可理解别人的语言，但吐词费力，仅能说一两个字。 ②颅神经：瞳孔3 mm，等大等圆，各方向运动正常，光反射存在。无偏盲。双侧额纹对称，右侧鼻唇沟浅，口角左偏。伸舌偏右，无舌肌萎缩及肌束颤动。 ③运动：右侧上肢肌力0/5级，右下肢肌力1/5级。右侧上肢肌张力低，下肢肌张力正常。右肱二头肌反射肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、踝反射均较左侧减弱。右侧巴彬斯基征、戈登征（+），左侧肢体肌力正常，病理征（-）。 ④感觉系统：右侧上下肢针刺觉减退，双侧深感觉正常；复合感觉双侧对称、存在。 ⑤共济运动：右侧肢体无法合作。 二、实验室及影像学检查 （1）血常规：RBC 4.23X1012/L，WBC 11.6X109/L，N84%，PLT 123X109/L。 （2）凝血功能：TT 19s，PT 11s，APTT 38s，Fib3.6g/L，INR 0.98。 （3）随机血糖：16.5 mmol/L。 （4）肝功能：ALT 35IU/L，AST 30IU/L，γ- GT 66 IU/L，AKP 92 IU/L。TB 12 μmol/L，DB5.5 μmol/L，TP 72g/L，ALB 38 g/L。 （5）肾功能：BUN 6.3mmol/L， Cr 72 μmol/L。 （6）血脂：TC 5.8 mmol/L，TG 2.6 mmol/L，HDL-C 1.9 mmol/L, LDL-C 3.2 mmol/L。 （7）心电图：①窦性心律；②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低。 （8）胸片：双肺纹理增多。 三、头颅CT检查 除发现左侧大脑中动脉（MCA）高密度影外，余未见明显异常（见下图）。 （发病2.5h头部CT平扫） 四、诊治经过 1.诊断 （1）急性脑梗死（左侧大脑中动脉区）。 （2） 2型糖尿病。 2.诊治 征得患者及家属同意后，行rtPA静脉溶栓治疗。进入监护病房，监测生命体征，保持各项指标稳定。 药物治疗： ①rtPA按照0. 9mg/kg的剂量足量给予，先10%静脉推注，剩下90%在1 h内滴注完毕。溶栓过程中监测血压等生命体征及神经系统症状和体征的改变。 ②发病当日给予立普妥（阿托伐他汀片）20mg qn口服。 ③NS 100ml+依达拉奉30mg bid ivgtt。 ④给予胰岛素皮下注射控制血糖。 24h后复查头颅CT，未见出血。但右侧肢体无力及言语困难无明显改善。肌力上肢为0级，下肢2级。24 h查头颅及颈部CTA发现，左侧颈内动脉起始段闭塞（见下图）。 （发病24hCTA检查显示左侧颈内动脉起始部闭塞，左侧MCA未显影） 24hMRI检查提示左侧基底节区急性梗死（见下图）。 （DWI） （T2WI） （Flair） 1周后患者肢体无力无明显变化，语言表达仍困难。患者出院，进一步语言、肢体康复锻炼，定期随访。 出院医嘱：健康生活方式；情绪稳定，保证睡眠；康复训练，合理运动；定期随访血压、血糖、血脂。 五、病例分析 1.病史特点 男性44岁，活动状态下突然发病，病情迅速达到高峰。之前有过类似语言障碍，很快缓解，即提示有TIA发作。 既往有“2型糖尿病”史，未监测血糖，仅控制饮食。 体格检查：急性病容，BP 156 mmHg/100 mmHg，HR 92次/min，运动性失语，右侧中枢性面、舌瘫、右侧偏瘫，上肢为重，右侧病理征（+）。 辅助检查：头颅CT检查排除出血，左侧大脑中动脉（MCA）有高密度影，提示大面积脑梗死可能。 心电图检查提示心肌缺血。 血液检查提示血白细胞总数及中性粒细胞比例增高，随机血糖明显增高。 2.诊断与诊断依据 1）诊断 ①急性脑梗死（左侧大脑中动脉区）； ②2型糖尿病； ③高血压病II期。 2）诊断依据： （1）急性脑梗死： 急性脑梗死定位诊断：运动性失语定位于优势半球Broca区；右侧鼻唇沟浅、鼓气、示齿右侧不能完成，双侧额纹对称，为右侧中枢性面瘫；伸舌偏右，无舌肌萎缩及舌颤，综合起来为支配右侧面神经核及舌下神经核的皮质脑干束受损；右侧肢体肌力下降、肌张力下降、腱反射减弱但病理征阳性，提示左侧锥体束受损，且处于急性脑休克状态。结合头颅CT检查结果，定位于左侧大脑中动脉主干病变。 急性脑梗死定性诊断：患者中年男性，糖尿病控制不良，有嗜烟酒的不良习惯。活动时突然起病，症状、体征提示局灶性病变，结合头颅CT检查结果，左侧大脑中动脉区脑梗死诊断明确。 （2） 2型糖尿病： 诊断依据： ①有2型糖尿病史5年，平日饮食控制，不监测血糖； ②入院后随机血糖16.5mmol/L。 （3）高血压病I期： 诊断依据：患者入院时BP> 140 mmHg/90 mmHg，后来反复测量仍有高于正常的血压。且有脑梗死发生。需要随访，待脑梗死病情稳定后，再测量。 3. 鉴别诊断 （1）脑梗死：主要需要进行病因学的鉴别诊断，按照TOAST分型方法进行病因分析。主要鉴别点： ①患者虽中年，但是已经有糖尿病病史5年，且有不良生活习惯，计算机血管造影（CTA）检查提示左侧颈内动脉（ICA）闭塞，故首先考虑大动脉粥样硬化型脑梗死，病前一天有 TIA发作，也提示血管病变。 ②患者清醒活动状态下发病，发病急骤，很快到达高峰，且有大血管闭塞，需要考虑心源性栓塞可能。但是心电图不提示，需要行24h心电图和心脏超声辅助诊治。 ③其他病因，如血管炎中的大动脉炎需要排除；梅毒等感染性血管炎也需要排除。 （2）瘤卒中：肿瘤导致缺血性脑血管病可有多种机制，可以是瘤栓栓塞，也可以是肿瘤导致高凝状态后的脑血栓形成。瘤栓栓塞起病较急，也可栓塞大血管，但是MRI检查或CT检查多为混杂病灶，易合并出血；而高凝状态导致脑梗死，常常为多部位梗死，血管检查多无明显异常。最后均需要找到原发肿瘤病灶。 六、处理方案及理由 患者入院后，收治“卒中单元”。给予生命体征检测。 保持呼吸道通畅，吸氧，使动脉血氧饱和度维持在95%以上。心电监护，监测生命体征：意识、瞳孔、体温、呼吸、血压、心率，直至病情稳定。保持水、电解质平衡和营养支持。超早期溶栓治疗，注意血压，持续监测。关注血糖水平，考虑有原发病和应激因素导致血糖升高，给予胰岛素对症治疗。 防治并发症：注意肺部感染。 24h后复查头颅CT，颅内未见出血，且存在大血管病变，给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75mg/d联合治疗。立普妥（阿托伐他汀片）改为40mg qn。拟治疗3个月后随访。 康复治疗：生命体征稳定，尽早进行康复治疗。减少并发症，减轻致残的后遗症。关注情绪状态，加强心理支持。 七、要点与讨论 （1）急性脑梗死的定义与治疗手段。 急性脑梗死是指急性脑供血动脉血流中断导致的缺血性损伤，在我国占急性脑血管病的60%~70%，30%~50%的患者遗留神经功能障碍，15%~20%的患者发病1年内有复发。目前急性期有效的治疗手段仅有4种： ①超早期溶栓治疗（发病4. 5 h内rtPA，6 h以内尿激酶）； ②卒中单元； ③阿司匹林口服； ④近些年证实的急性期动脉取栓治疗（发病6h以内）。 rtPA的静脉溶栓治疗是急性期患者的首选，但对于大动脉闭塞类型的患者，静脉溶栓的效果略差，有时需要动静脉联合溶栓或动脉取栓治疗。 （2）急性脑梗死治疗注意点。急性脑梗死患者除溶栓治疗以外，应该尽快开启卒中的二级预防。根据研究结果，发病24 h内就可以开始卒中的二级预防。对于轻卒中或TIA患者，可以采用阿司匹林联合氯吡格雷的双药治疗，3周后改为单药治疗。而如果存在颅内大动脉狭窄，可以双联抗血小板治疗3个月，加上强化降脂治疗。 （3）血压、血糖的管理也是需要关注的重点。溶栓患者，溶栓前的血压需要控制在180mmHg/105mmHg以下，建议静脉使用降压药物，每15min监测一次。血糖的控制首先是排除低血糖，其次可以用胰岛素控制高血糖。 大面积梗死患者如果存在颅内压增高，有形成脑疝的危险，可以采用去骨瓣减压的方法挽救患者的生命，但存活患者的残障率较高。 文 | 医谷 二军大 |
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