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病例汇报 感谢河北沧州李梦杰老师的原始病例 患者，男，56岁。 简要病史： 既往高血压病史17年，最高达230/120mmHg； 糖尿病病史16年余，使用门冬胰岛素治疗，糖尿病视网膜病变史12年，目前双目失明，16年前因糖尿病肾病、尿毒症开始行血液透析，并行动静脉造瘘术，目前隔日1次； 冠状动脉粥样硬化性心脏病病史12年； 脑梗塞病史2年。 腹部CT 问题： 是肝内钙化灶？ 糖尿病合并结核？包裹性胸水刚好填补在肝右叶位置？ 原因何在？ 什么鬼？有大坑？
 好好学习，逐层剥离 何为慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)？ CRF为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。 它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
钙磷代谢紊乱: 主要表现为钙缺乏和磷增多。 钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血症。 血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。 当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高。 高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织,导致软组织异位钙化,并使血钙降低,抑制近曲小管产生1,25-(OH)2D3(骨化三醇),刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)。 在慢性肾衰竭早期,血钙、血磷仍能维持在正常范围,通常不引起临床症状,在慢性肾衰竭中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。 低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可引起继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗： GFR<30ml/min时,除限制磷摄入外,可应用磷结合剂口服,如碳酸钙(含钙40%)、醋酸钙(含钙25%)、司维拉姆、碳酸镧等。 碳酸钙一般每次0.5～2g,每日3次,餐中服用效果最好。 对明显高磷血症2.26mmol/L或血清钙浓度升高者,则应暂停应用钙剂,以防止转移性钙化的加重。 司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂,可有效降低血磷水平而不增加血钙水平。 对明显低钙血症患者,可口服1,25-(OH)2D3(骨化三醇),0.25μg/d,连服2～4周; 如血钙和症状无改善,可将用量增加至0.5μg/d; 对血钙不低者,则宜隔日口服0.25μg。 凡口服骨化三醇的患者,治疗中均需要监测血钙、磷、PTH浓度,使透析前患者血全段甲状旁腺激素(iPTH)保持在35～110pg/ml(正常参考值为10～65pg/ml); 维持性透析患者血iPTH保持在150～300pg/ml。
肝内钙化灶要不处理？ 肝内钙化灶： 指在B超或 CT图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像，在 20~50岁的人群多见，男女出现率均等，一般为单个钙化灶，右肝多于左肝，很少同时出现左右肝钙化灶。 形成因素多种多样： 1.肝内胆管结石： 是肝内钙化灶最常见的因素，主要是结石堵塞肝细胞形成的。 原发于肝脏的良性肿瘤：在这当中，以肝海绵状血管瘤钙化较为多见。 2.肝内转移瘤： 首先要考虑大肠癌转移，其次为乳腺癌、胃癌、甲状腺癌、卵巢癌等转移，因此要积极寻找原发癌灶。 3.肝脏寄生虫病： 常见有肝包虫病和肝血吸虫病，前者多见于牧民，后者多为疫区的农民和渔民。 4.肝内慢性炎症： 以肝结核和肝脓肿较多见，少见于霉菌病、布鲁菌、门静脉血栓形成和结节性病。 5.肝脏创伤愈合过程： 组织纤维化 形成斑痕 钙盐沉积形成。 6.先天性发育形成： 子宫内的胎儿有肝内钙化灶形成，常合并先天畸形，不过发生率很低，大概为 0.057%。 如何诊断 ： 诊断和鉴别肝内钙化灶首选 B超； CT 分辨率高，显示钙化清晰，主要用于 B 超难于鉴别肝内钙化灶，尤其怀疑肝内转移瘤的患者。 当结果提示肝内钙化灶，首先要排除肝脏原发性或者继发性肿瘤，继而要区分肝脏感染和炎症，最重要的是应到正规的肝胆外科进行诊疗。 只有明确病因，才能采取针对性的治疗，以达到良好的治疗效果，也才能有效防止以下常见诊疗误区：
就肝内肿瘤转移瘤钙化而言，它常常伴有碱性磷酸酶升高，肿瘤钙化可能会加速肿瘤细胞的死亡。因此，肿瘤伴有钙化常提示预后较好。但仍应穿刺肝脏来确诊。
出现肝内钙化灶首先就是要查明钙化是由什么原因引起的，当明确病因以后，再对因治疗，这样才能达到治疗的目的。如果对机体影响不大，就不必刻意去治疗。 肝内钙化灶可用药物解除钙化灶是细胞的死亡，药物是很难将其去掉。 临床上对于大面积的钙化灶通常采用手术的方式去除。所以应避免盲目用药而带来的不良反应对身体的损害。 |
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