 从此图可以看出钾离子在—90mv到—60mv电流逐渐增强原因是膜内去极化失去了抵抗钾离子外流的电场力，而Ik1此时关闭数量较少，故钾离子大量外流。而—60mv到0mv时去极化导致IK1通道开放太小不足以钾离子外流，故钾离子外向电流减小。也就是前半段是钾离子靠驱动力外流，后半段是通透性减小导致电流减小。此图有助于我们分析IK1的离子通道特性，我们都知道心室肌细胞静息电位形成是IK1通道钾离子外流，达到钾离子平衡电位后钾离子不在外流，IK1是非门控离子通道，但开放程度可受膜电位影响。  接下来我们分析一下心室肌细胞动作电位曲线各段的离子通道情况。0期（快速去极化期）：—90mv此时开放大量IK1通道，由于没有驱动力钾离子不外流，故形成静息电位。当兴奋传到心室肌时，膜内发生去极化，从—90mv到＋30mv这一阶段主要由快钠通道INa引起，在达到阈电位—70mv时开始大量开放，在0mv时开始失活关闭，最终钠离子终止内流。而IK1通道在—60mv到0mv时开放程度逐渐减小，0mv到＋30mv这一阶段可能是T型钙通道继续开放维持的。这个过程INa与去极化之间形成正反馈，这是0期去极速度很快的原因。 1期（快速复极化初期）：＋30mv到0mv时，这段主要是开放瞬时外向电流Ito钾离子通道，Ito在去极化—30mv开始被激活，在＋30mv大量开放引起钾离子大量外流，使膜内发生快速复极化，IK1一直处于低开放状态，此阶段还有Icl，影响较小暂不分析。 2期（平台期）这个时期点位大约维持在＋20mv左右。此期是心室肌独有的，也是离子流最多、时间最长和最重要的时期。此阶段内向电流与外向电流大致相等，内向电流主要是L型钙通道的开放此通道激活，失活，复活的过程均缓慢所以称为慢通道。还有一种内向电流慢失活的INa，生理状态影响不大。外向电流主要是IK1的通透性降低所致，还有一部分少量开放的随着时间而逐渐加强的延迟整流钾电流IK，这俩部分不是很强的外向电流与缓慢内流的钙离子形成动态平衡。 3期（快速复极化后期）这一阶段膜电位由＋20mv到—90mv。IK的大量开放是打破平台期的原因。3期前半段＋20mv开始随着时间加强的IK通道大量开放，形成大量快速的外向电流并且有正反馈现象。—50mv时IK通道失活，而IK1通透性开始逐渐加强，从0mv到＋60mv逐渐增大并且＋60mv达到最大值。所以从—50mv到—90mv也就是3期的后半段主要是IK1通道的作用，—60mv以后由于驱动力减小会使钾离子内流减慢，一直到静息电位停止钾离子是外流。 4期（静息期）此时期主要是恢复胞内钾离子和胞外钠离子与钙离子的正常水平。此期主要是钠泵和钠钙交换体活动的增强来实现这一过程的，钠泵将三个钠离子泵出胞外，将俩个钾离子泵进胞内，钠钙交换体在使三个钠离子流入胞内，一个钙离子流入胞外。这一过程电荷守恒和离子守恒，就恢复了静息状态水平。实际上钠泵和钠钙交换体活动持续进行的只是各阶段的强度有所不同。实际上心室肌细胞没有正后电位的关键在于钠钙交换体，钠钙交换体的活动中和了钠泵带来的超极化效应。 |
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