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AD目前病因尚未充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。 一、胆碱能药物
1 多奈哌齐（donepezil）
商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代AchE抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量；减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用；减轻自由基导致的神经变性。给药后3 h～5 h达最大血药浓度，半衰期为70 h～80 h，初始剂量5 mg·d-1，最大剂量10 mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应。
2 利斯的明（Rivastigmine）
商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5 h～2 h达最大血药浓度，T1／2为2 h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9 h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的AchE，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素P450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度AD患者的临床表现，而且对晚期重症AD疗效更显著。开始剂量为4 mg·d-1，间隔≥2 w逐渐加量至12 mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。
3 加兰他敏（Galantamine）
为第二代可逆性竞争性AchE抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的AchE抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善AD患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。口服后血药达峰时间为2 h，T1／2为5 h～6 h。口服剂量30 mg～60 mg·d-1·Tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。
4 石杉碱甲（Huperzine A）
商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性AchE抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的Ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加AchE的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡；具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应；能够对抗过氧化氢、蛋白激酶C抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。可显著改善AD患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4 mg·d-1·Bid·Po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗AD的药物。 二、 美金刚（Memantine）
是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于AD的临床治疗，2003年11美国FDA月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度AD有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和AchE抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。 三、抗氧化剂
氧化自由基被认为参与AD脑细胞死亡过程。自由基引起Αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是AD的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗AD的作用。
1 司来吉兰（Selegiline）
为选择性、不可逆性单胺氧化酶B抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10 mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。 2 维生素E
具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受；大剂量口服，可抑制和清除海马CA1区Αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。
3 褪黑素
为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生；同时还能干预APP的加工，减少Αβ的形成，抑制Αβ的集聚，减少Αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制Αβ的神经毒性作用。
4 银杏提取物（gingko bilobi）
提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为Egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆（AD和血管性痴呆）。 四、免疫治疗
分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。
五、 脑细胞代谢激活剂
AD的发生与衰老引起的生理、生化改变密切相关，脑细胞代谢激活剂能促进大脑皮层细胞的氧、糖、核酸、脂质、蛋白质代谢，提高腺苷酸激酶活性和氮奥ATP／ADP的比值，并能扩张脑血管，改善脑的血液循环，增强患者的反应性、兴奋性和记忆力，对AD的认知障碍及部分精神症状有不同程度的改善。此类药物包括吡拉西坦（piracetam 脑复康）、茴拉西坦（aniracetam 阿尼西坦，三乐喜）、萘非西坦等。
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