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重症行者翻译组 李国新翻译 摘要： 在心血管危重病诊疗的临床实践中，我们经常观察到继发于或特发于潜在心脏疾病患者的各种心律失常。这份手稿将对CCU / ICU治疗的各种心律失常的临床背景和管理进行回顾。 致死性室性快速心律失常的发病机制和背景在心肌梗死发作后随着时间的推移而变化，因此应仔细考虑选择最合适的方法治疗心肌梗死（MI）。 在非缺血性心肌病的类别中，已知几种疾病由于具有某些特定机制的各种室性快速心律失常而变得复杂。 根据大规模的登记数据， 最常见的心律失常是房室传导阻滞。在排除如局部缺血和电解质异常等短暂性原因后，决定永久起搏器的适应症至关重要。 心力衰竭（HF）和心肌梗塞（MI）患者合并心房颤动（AF）的患病率非常高。AF和HF具有相互的因果关系; 因此，两者都与预后不良有关。阵发性AF在MI急性期发生率为5％至20％，并且由几种特定因素触发，包括泵衰竭、心房缺血和自主神经不稳定。 对各种心律失常和基础心脏病患者进行全面管理后，应对每位患者的心脏猝死风险进行分层，以评估个体对预防性治疗的需求。 最后，建议在重症监护现场逐案选择治疗方案和预防方法。 背景 根据东京都中央大学网络登记的，能够在东京大都会地区72所领先医院的心血管重症监护病房（CCU / ICU）接受高级心血管治疗的病人中，约有10％以各种各样的心律失常作为其入院主要原因。心律失常主要包括特发性缓慢心律失常，包括房室传导障碍和窦房结功能障碍（图1和表1），然后是室性心动过速（VT）和心房颤动（AF）。 此外，有很多患者由于急性心肌梗塞（MI）和/或各种心肌病的晚期阶段出现如心源性休克或严重心力衰竭（HF）等严重情况而转移到重症监护病房中，这类患者常有各种心律失常，应予以控制以改善心脏功能，降低心脏性猝死（SCD）的发生率。 在这一章中，将对心血管危重症监护室治疗的各种心律失常的临床背景和管理进行评估，还将论述SCD的危险分层和预防治疗策略。   在CCU / ICU中VT / VF和电风暴（ES）的临床特征和管理 CCU / ICU接受心律失常治疗的患者约四分之一被诊断为VT或心室颤动（VF）。 他们有各种潜在的心脏疾病，包括缺血性心脏病（IHD）和各种心肌病。使用2012年至2014年东京CCU网络数据库，显示有1067名患者以VT / VF作为主要临床表现被纳入CCU接受治疗。其中，IHD 312例（29.2％），扩张型心肌病（DCM）88例（8.2％），肥厚型心肌病（HCM）78例（7.3％），心脏结节病25例（2.3％）和18例（1.7％）致心律失常性右心室心肌病。然而，大约40％被诊断为特发性室速和特发性室颤的患者在临床检查期间没有发现结构异常。 在这一章当中，将重点关注与结构性心脏病相关的VT / VF和电风暴（ES），特别是在MI的急性期。 与急性心肌梗死相关的VT / VF和ES 危及生命的室性心动过速（VTA），包括VT和VF，在MI的超急性期到远期阶段可以随时发生。过去的动物实验研究，如犬MI模型（Harris Model），已经表明MI发病后VTA的特征和机制随着时间的推移而显著变化。通过实验研究获得的VTA机制的这种时间变化不能完全外推至人类急性或亚急性MI期间的VTA，因为与冠状动脉结扎模型相比，临床实践中发生VTA的影响因素有很多，包括再灌注（自发的和有目的的）和医源性因素。利用东京CCU网络的大数据， 我们已经阐明了急性或亚急性期MI患者的VTA的发病率、临床特征、背景和预后以及与MI发病的时间间隔依赖性差异。我们分析了2011年和2012年在MI患者中特别开展的注册数据。由联盟医院提供2011年的2811名患者和2012年的3192名患者详细的个人数据。如果电风暴ES为定义为24小时内两个或更多复发持续性VTA，在查阅个人资料后，我们判断共有160位患者（141名男性和19名女性，平均年龄66±12岁）在心肌梗死急性或亚急性期经历了ES。ES的发生率为160/6003例（2.67％）。 其中，可以获得133例患者MI发病的确切时间。然后根据从MI发作到VTA首发的时间间隔将133例患者分为3组，即 （1）心肌梗死超急性期（MI-VTA间期≤1h：A组63例）， （2）MI的急性期（1小时<MI-VTA间隔≤24小时：B组-B-51例） 和（3）MI的亚急性期（MI-VTA间期> 24小时：C组19例）。 我们还比较了这三组人群数据和临床参数（表2）。在A组中，大多数患者在入院前医院以外的地方发生ES，而B组大多数患者的ES在导管室发生。另一方面，C组ES出现在CCU或普通病房中。在A组和B组患者中，观察到的主要心律失常是VF，而C组是VT。在A组中，ES显然与梗塞面积大和血液动力学严重恶化相关，导致院内死亡率较差。在B组中，ES患者的背景变化相当广泛，其中Killip-I和Killip-IV级别的患者人数相似，前壁和下壁梗死的患者人数也相似。与A组和C组相比，B组院内死亡率相对较低，但是，仍然比没有ES的患者（6％）更差。最后，在C组中，入院时患者的情况并不那么严重，因为Killip-I级别患者的比例较高， CK峰值相对较低。大多数ES在MI的亚急性期发生。随着应用直流电击次数明显多于A组和B组， C组的ESs本身更加严重。因此，ES的背景是多因素的，但患者特征和心律失常的含义存在一些周期性差异。 已显示β阻滞剂、胺碘酮和尼非卡兰（纯Ikr阻滞剂）可有效抑制急性心梗期间的ES。我们经常在血液动力学恶化的患者中遇到药物难治性复发性VTA。对于此类患者，主动脉内球囊反搏是一种有效的非药物治疗，作为首选并已被证实能有效地抑制ES，可能是因为血流动力学和冠状动脉灌注得到改善。对于伴有心源性休克、严重的肺水肿引起的缺氧和心脏骤停的患者，经皮心肺支持（PCPS）也被引入。已经有几篇报道称卫星神经节阻滞和肾交感神经消融可能有效地抑制ES。当ES不能被药物治疗和心脏支持装置抑制时，导管消融手术偶尔会被用于抢救患者。 在这种情况下，触发多形性VT或VF的室性早搏（VPC）是消融的目标之一。具有触发性的VPC通常起源于存活的浦肯野纤维网，其表现为相对较窄的QRS波群（图2）。 VPC期间，在电位先于QRS波群的局部Purkinje最早活化部位输送射频，通常会成功消除持续的VTA。   与非缺血性心脏病有关的VT / VF和ES 这类患者中存在各种心脏疾病，这些疾病已知并发VT和VF（表3）。 因此，VT有多种电生理机制，包括瘢痕相关折返（通道依赖和峡部依赖）， 与希氏束- 浦肯野相关的折返（束支折返，束间折返和束内折返）以及局灶性心动过速（增强的自动性和触发活动）。一直认为束支折返性心动过速（BBRT）是在DCM患者中观察到的特定心律失常，而罕见于IHD患者。然而，最近的报道已经清楚地表明，这种机制同样引起这两种类型的基础心脏病并发VT。在非缺血性心肌病的晚期阶段，我们有时会观察到自发的或在起搏期间发生转变的多种形态的QRS波群。这种VT，即所谓的“多形性VT”，归因于复杂的退行性心室病变导致多个慢通道的形成。与IHD相比，持续性室速的罪魁祸首也更可能定位在DCM的心外膜部位。 在HCM患者中，多形性VT或VF是比单形性VT更常见的心律失常。单形室性心动过速常见于由长-中期室性梗阻导致心尖部室壁瘤形成的患者。 在日本人中观察到心脏结节病（CS）的比例高于美国白人20％和高于美国黑人2％。尸检研究诊断的亚临床CS的患病率在日本人高达70-80％，而在白人和黑人患病率为20％。CS由于各种心律失常而复杂化。最常见的心律失常是AV阻滞，其次是VT。 最近的一份报告显示，有时在CS中会出现VT风暴，特别是在引入类固醇治疗后。与CS相关的大多数VT是由于疤痕相关折返造成的，疤痕位于室间隔、右心室或整个LV，并有呈现斑片状。 显示导管消融可成功抑制VT风暴; 然而复发率相对较高，每年30-40％。 在与非缺血性CM有关的室性心动过速中，一线药物治疗是胺碘酮;然而，迄今为止最大的试验，即心力衰竭相关的心源性猝死试验 SCD-HeFT），显示胺碘酮治疗组和安慰剂组的死亡率无显著差异。 基于该实验，推荐意见胺碘酮不应常规应用于扩张型心肌病患者，除非存在特定的心律失常指征。已知胺碘酮可延长心动过速周期并降低植入式心脏复律除颤器（ICD）除颤的频率而不使心力衰竭恶化。β阻滞剂也被证明可减少心力衰竭相关性死亡和心源性猝死，从而改善扩张型心肌病患者的预后，因此β受体阻滞剂被认为是DCM的标准药物之一。然而，由于其负性肌力作用，严重HF患者应慎用这些药物。 在非缺血性CM患者中，心衰加重通常是心律失常和VT / VF风暴发生的诱因。因此，应同时采取多种处理方法达到治疗目标从而改善HF。这包括药物治疗（利尿剂，血管舒张药，肾素 - 血管紧张素系统抑制剂，正性肌力药物等）和非药物治疗方法（左心室辅助装置，双心室起搏等）。  特发性室速（IVT） 如前所述，大约40％入CCU / ICU接受VT治疗的患者通过筛查检查未发现结构性心脏病。除了维拉帕米敏感性左室室速（VT）（所谓的束状室速）其原因可能是由可能涉及浦肯野网络的折返机制引起外，特发性室速（IVT）通常由于局灶性机制而发生。局灶性IVT的起源分布在右心室（RV）和左心室（LV）的各个区域。最常见的原发部位是RV和LV的流出道区域。二尖瓣和三尖瓣环区域和乳头肌也是IVT起源的次最常见部位。 入院时大多数IVT通常呈现血流动力学稳定状态;然而，IVT偶尔会表现为血流动力学不稳定的快速室速，需要及时进行直流电复律。否则，药物治疗是处理任何持续形式的VT和预防目的的首选药物。 维拉帕米是治疗束状VT最有效的药物，束状VT具有相对较窄的QRS波形、完全性右束支传导阻滞（CRBBB）以及上轴（源自后束）和下轴（源自前束）。 还有另一种类型的束状室速，即上中隔型，据报道其QRS宽度非常窄，少于120毫秒。 导管消融治疗这些心动过速的成功率很高（> 90％）。 此外，β受体阻滞剂是继非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米后，治疗局灶性IVT的首选药物。 I型和III型药物也显示对局灶性IVT有效。尽管导管消融也是消除这些心动过速的非常有效的工具，但该措施的效果很大程度上取决于起源部位。 右心室流出道起源的IVT成功率相对较高，而起源于LV流出道（主动脉瓦氏窦和心外膜），乳头肌和被称作左室交界区的成功率尚未达到令人满意的水平。 因此，在消融前阶段准确识别IVT起源，同时仔细检查QRS形态，对于成功消融至关重要。 有几种诊断算法可以用12导联心电图来确定起源部位。 QT延长和尖端扭转型室性心动过速（Tdp）多态性VT 入住ICU / CCU的患者通常有几种风险因素可能导致他们发生QT延长和Tdp心动过速。其中包括年龄老化、潜在的心脏病（特别是心肌梗死）、HF的存在、肾和肝功能障碍、电解质异常、心动过缓以及各种药物如利尿剂、抗心律失常药物和促进QT间期延长和低钾血症的镇静剂（表4）。 已有研究表明，在单一患者集中发生多个可识别的危险因素时，其发生Tdp的风险更高。 心电图可作为Tdp预测因子，其特征是（1）QTc间期> 500 ms，（2）宏观T波交替，和（3）延长的QT间期，T波终末部分增加（Tpeak - Tend间期）。在发展为Tdp之前，通常可观察到R-R间期的典型短 - 长 - 短序列，该序列具有明显的QT延长和最后窦性搏动（在长暂停后）畸形的T-U 波（图3）。   |
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