|
肿瘤的发生是多步骤的病理过程。肿瘤的恶性表型是多种因素相互作用导致正常细胞恶变的结果，从病理学角度分析其发生发展过程分为癌前期、原位癌及浸润癌三个阶段。
肿瘤的发生过程分为:启动(Initiation)、 促进( Promotion)和演进( Progres-sion)三个阶段。三者各有本身的特点，又互相连续逐渐过渡，有一定程度的重叠，没有很截然分明的界限。各种致癌物质可以分为启动剂和促进剂或分为完全致癌物和不完全致癌物。启动剂是指某些化学、物理或生物因子，它们可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，一般-次接触即可完成，其作用似无明确的剂量， 启动剂引起的细胞改变一般 是不可逆的。促进剂本身不能诱发肿瘤，只有在启动剂作用后再以促进剂反复作用，方可促使肿瘤发生。促癌物的种类也很多，如某些激 素、药物、佛波醇酯(Tetradecanoyl phorbolacetate, TPA)等。有的促癌物只对诱发某种肿瘤起促进作用，而对另一种肿瘤的发生不起作用，例如糖精可促进膀胱癌的发生，但对诱发肝癌不起促进作用;苯巴比妥被证实可促进肝癌的发生，却不会增加膀胱癌的发病率。有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进两种作用，单独作用即可致癌，称为完全致癌物，如多环芳香烃、芳香胺、亚硝胺、致癌病毒等;另 一些物 质作用较弱，只能起到启动或促进作用，称为不完全致癌物。 
我们可以通过胃癌的发生发展过程了解癌症多步骤发病复杂性，其发生发展涉及多种癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体、细胞黏附因子及DNA修复基因等的异常积累。以胃癌的发生发展过程来看，从慢性胃炎→胃黏膜的肠上皮化生→胃 良性腺瘤-+早期胃癌→晚期胃癌的顺序演变过程中，已知基因不稳定性、染色体不稳定性、端粒酶逆转酶表达所致的永生化参与了胃癌的起始步骤，而从腺瘤发展到早期胃癌、晚期胃癌的过程中均伴有CD44异常转录物的出现、P27的表达下调、cyelinE基因的过度表达，且伴随着nm23基因的表达下调、GF基因的过度表达、C-erBB2扩增，晚期胃癌开始了浸润转移。 
一般而言，肿瘤的形态和生物学行为以及对机体的影响三者呈正相关系，即瘤细胞形态良性(分化成熟),生物学行为也为良性(不浸润转移),对机体的影响也小，反之亦然。有的良性肿瘤虽无浸润和转移,其瘤细胞有异型性，如非典型性纤维黄色瘤和甲状腺非典型腺瘤。而另一些恶性肿瘤(如甲状腺滤泡性腺癌)可有浸润和转移，但瘤细胞的异型性很小。可见肿瘤的形态表现和生物学行为有时并非一致,但在确定肿瘤的良、恶性问题上，生物学行为起着重要作用，如对凡有转移的肿瘤,不管瘤细胞形态如何，均可考虑为恶性。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间无绝对界限，肿瘤从良性到恶性，有一个中间带，即实际上可存在一种“似良非良似恶非恶”的交界瘤，如膀胱的乳头状瘤、甲状腺乳头状瘤、腮腺瘤等，这些肿瘤的瘤细胞分化尚好,但生物学行为可有恶性倾向，因此在实际工作中，要适当改变对肿瘤认识上那种“非良则恶”的绝对化观点，对一些形态学上良恶难分的肿瘤，可以诊断为“增生活跃的肿瘤'或“有恶性倾向的肿瘤”。临床上对交界瘤的处理,应采取符合这种病变性质的手术方式，特别要注意预防这类肿瘤的术后复发。此外，有些良性肿瘤如治疗不及时，有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。这种恶性变的肿瘤，如获得及时手术治疗，其预后一般较原发性恶性肿瘤好。
|
